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751.
对渤海湾大神堂、高沙岭、海河、子牙河和南排河入海口表层沉积物和野生矛尾鰕虎鱼(除海河口)肌肉的As、Cd、Cr、Cu、Pb和Zn重金属进行了分析,发现各入海口表层沉积物重金属以Zn的浓度水平最高,平均达81.55mg/kg,而Cd最低(平均值为0.28 ± 0.08 mg/kg).在鱼体内, Zn浓度仍是最高(平均为96.75 ± 30.98 mg/kg),而Cd未检出.以生态危害指数法(RI)评价河口沉积物重金属的潜在生态风险表明,海河河口沉积物重金属的潜在生态风险最高,其他依次为子牙河口、南排河口、大神堂和高沙岭.另外,通过对各地鰕虎鱼肝脏金属硫蛋白的分析,发现子牙河的野生复鰕虎鱼金属硫蛋白较其他河口稍高(除海河),与沉积物重金属的RI分布一致. 相似文献
752.
以秀丽线虫为受试生物,探讨氧化石墨烯(GO)对秀丽线虫未折叠蛋白应答的激活及其与氧化应激的关系。将L4幼虫暴露于GO中24 h,通过检测活性氧(ROS)水平、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等指标评估GO对秀丽线虫所致氧化损伤;以hsp-4和hsp-6分别作为秀丽线虫内质网和线粒体未折叠蛋白反应(UPR)的报告基因评价GO对秀丽线虫UPR应答的激活;同时以谷胱甘肽(GSH)作为抗氧化剂探讨GO所致UPR应答与氧化应激的关系。研究结果显示,GO暴露后秀丽线虫体内ROS、LDH和MDA水平升高,抗氧化酶活性上升;内质网和线粒体UPR反应增强,GSH预处理可以降低内质网和线粒体UPR应答。研究表明,GO短期暴露可以诱导秀丽线虫机体氧化应激进而激活UPR应答,抗氧化保护可以降低UPR应答反应。 相似文献
753.
膜蛋白生物合成与色素组装中蛋白的稳定性可以通过去折叠条件与过程分析得到.利用色氨酸荧光光谱和ANS荧光光谱研究了apo-CP43在盐酸胍条件下的稳定性.色氨酸荧光光谱观测到apo-CP43在盐酸胍作用下去折叠进程的主要特征:荧光强度先是逐渐降低,之后再逐渐升高,而最大荧光发射峰位置则一直持续红移.盐酸胍处理后apo-CP43的F360 nm/F335 nm比值逐渐增大,表明荧光最大发射峰逐步红移.当盐酸胍浓度约为5.5 mol/L时,去折叠比例趋于相对稳定状态,说明此时apo-CP43已经基本完成去折叠.荧光相图法结果显示盐酸胍诱导apo-CP43变性的过程符合三态模型.ANS荧光测定数据显示盐酸胍处理之后最大ANS荧光发射峰位置红移,并且荧光强度逐渐降低.以上数据表明在盐酸胍条件下apo-CP43是一个相对比较稳定的蛋白. 相似文献
754.
为揭示SigL及其增强子结合蛋白(EBPs)在苏云金芽胞杆菌(Bt)中的调控功能,在全基因组测序的基础上,采用生物信息学方法,对YBT-1520菌株的SigL及其EBPs的结构和功能进行深入分析.结果表明,YBT-1520基因组中存在1个SigL和6个EBPs,而且EBPs在结构上具有丰富的多样性,包含了EBPs的所有可能的结构域组织类型.SigL所调控的基因涉及11个假定的COG代谢途径,其中包括能量代谢、氨基酸代谢、翻译与细胞周期等.根据EBPs在基因组的位置推测,YBT-1520的EBPs参与γ-氨基丁酸代谢途径、精氨酸代谢途径、支链脂肪酸降解途径、多糖分解代谢等代谢途径的调控.本研究将为揭示Bt杀虫晶体蛋白大量表达的调控机制提供新的思路. 相似文献
755.
研究了在2种来源的DOM(水溶性有机物)和绿麦隆作用下,小麦幼苗在不同培养时间(4和10 d)组织累积量和抗氧化系统的响应,探讨了小麦幼苗在DOM作用下对绿麦隆胁迫的毒性响应影响及机制. 结果表明:在不同的培养期内,绿麦隆均抑制了小麦幼苗的生长,而2种不同来源的DOM均缓解了绿麦隆对植株的毒性. DOM的施加使绿麦隆胁迫下小麦叶和根中的丙二醛(MDA)含量降低,同时绿麦隆诱导的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活力也有所降低,然而过氧化物酶(POD)和谷胱甘肽巯基转移酶(GST)的活性却有一定程度的增高. 使用RT-PCR半定量分析方法对SOD和GST的酶活性变化进行了分析,以确证DOM缓解绿麦隆对小麦幼苗的毒性调节机制. 相似文献
756.
首次报道采用改进后的PVA-硫酸盐固定化方法,包埋固定蛋白核小球藻.该方法克服了现有的几种PVA固定化包埋过程的缺点.其操作过程简单,形成的凝胶小球不黏连,透光性好,对生物毒性小,机械强度高.经固定的蛋白核小球藻在光照条件下对磷的去除率达95%,3个周期后,磷去除率仍可达到75%以上,凝胶小球强度没有明显降低.实验证明,光照是影响固定化蛋白核小球藻除磷的主要因素,光暗比12:12与24h全光照的两组对磷的最高去除率没有明显差别,但光暗比12:12的一组去除率有波动.透射电镜观察结果表明,PVA与细胞壁紧密粘贴,蛋白核小球藻生长没有停止. 相似文献
757.
758.
铜、锌和锰抑制蛋白核小球藻生长的毒性效应 总被引:41,自引:1,他引:40
运用评价化学品毒性藻类测试的标准实验方法 ,得到铜、锌和锰对蛋白核小球藻生长的安全浓度分别为31.8μg/L、65.0μg/L和 5.5mg/L ,抑制蛋白核小球藻生长的 96h EC50 分别为 67.3μg/L、473.0 μg/L和 17.0mg/L .实验结果表明无论从安全浓度还是从 96h EC50 考虑 ,都证明抑制蛋白核小球藻生长的毒性由大到小的顺序是铜 >锌 >锰 .不同金属离子与藻细胞的不同亲和性是导致金属离子抑制蛋白核小球藻生长毒性差异的主要原因 . 相似文献
759.
镉对小麦叶片DNA伤害的彗星实验研究 总被引:16,自引:1,他引:15
为了建立植物基因毒性的研究方法 ,以小麦为对象 ,进行了植物彗星实验方法的研究 .以 0 1mg·L- 1 的Cd2 + 溶液处理小麦叶片后 ,采用机械方法分离细胞核 ,制备玻片后变性 0 ,5 ,15 ,3 0min ,在 10 0 ,2 0 0 ,3 0 0mA下电泳 5 ,15 ,3 0min .实验结果表明 ,采用机械分离的方法可以获得大量的、能够进行彗星实验的细胞核 ,增加DNA的变性时间、电泳电流大小和电泳时间可以增加DNA片段在电场中的迁移 ,提高实验的灵敏度 ,但变性时间和电泳时间过长增加了对照处理DNA片段的迁移 .因此 ,本实验提出了小麦叶片彗星实验的最佳条件是DNA变性 15min ,3 0 0mA下电泳 15min ,并在该条件下研究了重金属镉对小麦的基因损伤 .结果表明 ,重金属镉能引起小麦基因的损伤 ,并随镉浓度的增加伤害程度加大 相似文献
760.