重金属污染物对巨噬细胞的影响及其生物监测意义

研究小鼠腹腔巨噬细胞(PMФ)对于环境污染物镉、铅的细胞毒性反应,探讨巨噬细胞作为生物监测指示物的意义.实验取小鼠腹腔巨噬细胞体外培养,分别经不同浓度氯化镉、醋酸铅染毒后,用电镜观察细胞形态变化,用酶标仪检测其还原MTT能力、吞噬功能及NO产量的变化.结果显示,氯化镉、醋酸铅染毒后(10-4mol·L-1),小鼠腹腔巨噬细胞突起消失,细胞死亡;巨噬细胞还原MTT能力显著下降(p0.05),NO合成明显减少(p0.05),且具有明显的剂量-效应关系.实验结果说明,氯化镉、醋酸铅对小鼠腹腔巨噬细胞具有明显的细胞毒性.结果提示,PMФ可作为生物监测指示物,应用于环境污染的生物监测.     

硅藻土粉尘对作业人员肺通气功能的影响

<正>硅藻土(diatomite)是单细胞水生植物硅藻的残骸沉积物,呈白色或灰色,它的个体很微小,一般为20-40μm,最小的不足1μm。硅藻土的主要成分是无定型二氧化硅,二氧化硅含量常超过70%,并含有少量三氧化二铁、氧化钙、氧化镁、三氧化二铝及有机杂质。天然硅藻土(生硅藻土)的游离二氧化硅含量一般为8%~9%;生硅藻土经1200℃煅烧,使结合的二氧化硅变游离状态,游离二氧化硅含量可达50%~60%,具有一定的致纤维化作用。随着现代工业的发     

温石棉致豚鼠肺泡巨噬细胞酸性磷酸酶释放的干预效应研究

为了探讨几种化合物对温石棉致肺泡巨噬细胞（AM）酸性磷酸酶（ACP）释放的干预效应。本研究用不同浓度的柠檬酸铝、混合稀土或亚硒酸钠溶液浸泡温石棉1小时后，再将其与豚鼠肺泡巨噬细胞共同孵育，测定了细胞培养液中酸性磷酸酶的活性。结果显示，随着石棉剂量的增加和作用时间的延长，细胞培养液中酸性磷酸酶的活性逐渐升高，呈明显的剂量依赖性和时间，效应关系。经3种化合物预处理的石棉组，细胞培养液中酸性磷酸酶的活性均明显低于未处理温石棉组。提示，用3种化合物预处理温石棉，均可减轻温石棉对豚鼠肺泡巨噬细胞的毒性作用。     

过敏症状儿童室内PM_(2.5)对小鼠巨噬细胞的氧化损伤及VE的抗氧化保护作用研究

越来越多的研究提示,主要空气污染物PM_(2.5)暴露浓度的升高与儿童过敏性疾病的发病率有着密切的关系,然而PM_(2.5)暴露与过敏性疾病之间的关联尚未完全阐明。为探究患有过敏症状儿童的室内PM_(2.5)对小鼠巨噬细胞的氧化损伤作用以及维生素E(vitamin E,VE)的抗氧化保护作用,从5户患有1种或1种以上的过敏性症状(如过敏性鼻炎、哮喘)儿童的室内采集PM_(2.5),分别考察了不同剂量PM_(2.5)暴露24 h后如何影响小鼠巨噬细胞的氧化应激水平,指标包括活性氧(ROS),还原型谷胱甘肽(GSH),丙二醛(MDA),8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG),以及炎症因子水平,指标包括肿瘤坏死因子ɑ(TNF-ɑ),白介素8β(IL-8β)的影响。结果表明,200μg·mL~(-1)PM_(2.5)暴露组与对照组比较,细胞内ROS积累,出现脂质过氧化以及DNA损伤,并伴有炎症反应的发生,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);VE(50 mg·mL~(-1))+200μg·mL~(-1)PM_(2.5)组的ROS、MDA、8-OHdG、TNF-ɑ、IL-8β含量低于200μg·mL~(-1)PM_(2.5)组,GSH含量高于200μg·mL~(-1)PM_(2.5)组。较高剂量(200μg·mL~(-1))PM_(2.5)可诱导小鼠腹腔巨噬细胞出现氧化损伤,VE在该应激过程中起着一定的保护作用。     

汽车尾气颗粒物对动物肺泡巨噬细胞的免疫毒性及比较

研究汽车尾气颗粒物气管染毒后对大鼠肺泡巨噬细胞免疫功能的影响，结果是动物肺泡巨噬细胞Ｆｃ受体表达、ＡＭ抗肿瘤细胞毒作用、抗体介导细胞毒作用受到抑制，具有明显的剂量效应关系；总体比较，汽油车尾气颗粒物对ＡＭ免疫功能影响较柴油车严重。     

太原市冬季灰霾天气大气PM_(2.5)对肺泡巨噬细胞的氧化损伤作用

为研究太原市冬季灰霾天气下大气PM2.5对肺泡巨噬细胞(AM)的毒性作用,采用采集于2011年12月30—31日的灰霾PM2.5悬浮液体外处理大鼠AM(终浓度分别为0、33、100、300μg·m L-1),用MTT法检测细胞活力,用酶标仪测定胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)及Ca2+浓度,并用流式细胞仪测定胞内活性氧(ROS)和细胞凋亡状况.结果表明:随着PM2.5浓度增大,AM存活率、SOD和GSH-Px活性下降,MDA及ROS含量和Ca2+浓度升高,均呈现剂量-效应关系,细胞早期凋亡率也随着染毒浓度的增加呈现升高趋势,揭示了太原市灰霾PM2.5可使AM产生氧化应激,引起细胞脂质过氧化损伤和凋亡发生.     

双酚A对鲫鱼淋巴细胞和巨噬细胞的免疫毒性研究

双酚A是聚碳酸酯塑料的单体成分，已证明具有内分泌干扰活性。双酚A对哺乳动物的生殖毒性已进行了广泛研究，但是双酚A对鱼类的免疫毒性研究相对较少。文章研究了双酚A对鲫鱼淋巴细胞和巨噬细胞免疫功能的影响，同时与2种天然激素雌二醇，可的松的免疫学效应进行了比较。实验过程中，采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定3种受试物对两类细胞增殖（PHA诱发）的影响，使用化学发光法测定它们对巨噬细胞呼吸爆发（ConA诱发）的影响。实验结果表明，双酚A在0．054～5．4mg／L浓度范围内、雌二醇在0.0002～2.0mg／L浓度范围内、可的松在5～50mg／L浓度范围内明显诱导鲫鱼淋巴细胞增殖，而高浓度的可的松（500～5000mg／L）却表现出抑制效应。双酚A在0．005～50mg／L浓度范围内、雌二醇在0．005～800mg／L浓度范围内．可的松在0．005～500mg／L浓度范围内，明显诱导鲫鱼巨噬细胞增殖，而高浓度的双酚A（500～1000mg／L）却表现出抑制效应。此外，50mg／L的双酚A和50、500mg／L的可的松抑制巨噬细胞呼吸爆发，而雌二醇在0．05～500mg／L浓度范围内都诱导巨噬细胞呼吸爆发。研究结果表明：双酚A对鲫鱼具有潜在的免疫毒性，并且在高浓度和低浓度下，双酚A对鲫鱼淋巴细胞和巨噬细胞的功能变化产生不同的效应。     

SO_2与CeO_2超细颗粒非均相反应产物的细胞毒性效应

大气二次细颗粒物(secondary fine particulate matters,SFPMs)是我国城市大气PM_(2.5)的主要组成部分。然而由于PM_(2.5)组成成份复杂,其毒性产生的来源并不明确。在本研究中,我们以二氧化铈(CeO_2)超细颗粒物(UFPs)为大气细矿物质颗粒模型,研究了SO_2气体在模拟大气环境中,如湿度(RH)、紫外光照(UV)和NO_2存在条件下,在CeO_2UFPs界面经多相反应生成的二次无机细颗粒物的性质及与细胞毒性的构效关系。实验通过实时高通量细胞分析系统,实时观察了CeO_2-SFPMs暴露对小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)增殖的影响;并进一步检测了CeO_2-SFPMs对细胞膜通透性和细胞凋亡的影响。结果表明,SO_2与CeO_2UFPs作用后可转化为硫酸盐,在有NO_2存在下转化更为明显。CeO_2-SFPMs对细胞毒性效应与其生成的环境条件相关,并具有时间效应性。RAW264.7细胞暴露于CeO_2-SFPMs 8 h,细胞增殖无明显变化;暴露8~25 h后,CeO_2-SFPMs对细胞增殖的抑制率随CeO_2@CeO_2+SO_2@CeO_2+SO_2+RH≈@CeO_2+SO_2+RH+UV@CeO_2+SO_2+RH+NO_2的顺序显著升高。CeO_2-SFPMs对Raw264.7细胞膜通透性和细胞凋亡的影响研究也证明CeO_2-SFPMs@CeO_2+SO_2+RH+NO_2产生的细胞毒性最明显。     

节球藻毒素诱导草鱼巨噬细胞氧化应激的机理研究

试验以鱼草(Ctenopharyngodon idellus)巨噬细胞为研究目标,进行体外诱导试验,研究节球藻毒素(nodularin,NOD)浓度变化对草鱼巨噬细胞的氧化应激和还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)解毒性能的影响。结果表明NOD会促进草鱼巨噬细胞内自由基产生,导致胞内脂质过氧化,并且在这过程中会抑制超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性,进一步促进巨噬细胞的氧化应激效应,致使活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量相比对照组分别升高2倍和3.8倍。此外,NOD抑制谷胱甘肽-S转移酶(glutathione S-transferase,GST)活性,降低GSH与NOD的结合能力。同时,降低谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)活性至对照组56%,提高谷胱甘肽还原酶(glutathione reductase,GR)活性至对照组3.3倍,促进GSH朝GSSG转变,从而达到降低GSH含量。因此,NOD会作用于鱼巨噬细胞,造成细胞内氧化应激加剧,GSH的解毒能力降低,最终导致巨噬细胞凋亡。     

工业矿物粉尘对肺泡巨噬细胞影响的体外研究

为了评价来自全国6个矿床的6种工业矿物粉尘的细胞毒性,采用细胞培养技术,观察6种纤维状粉尘对兔肺泡巨噬细胞膜受损的程度及方式、氧化与抗氧化系统、膜流动性的影响．结果表明,纤维状硅灰石、斜发沸石无细胞毒性;纤状海泡石、纤维状坡缕石、纤维状水镁石、纤维状蛇效石石棉则表现出不同程度的细胞毒性．矿物纤维粉尘的细胞毒性与其表面它能团OH^－及其数量有关．