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431.
432.
构建新型异养硫自养ABR反应器,以处理含高浓度高氯酸盐(ClO4-)废水,并探讨该工艺对不同浓度ClO4-的还原性能及硫酸盐(SO42-)的产生规律,同时解析ABR系统内生物量及胞外聚合物(EPS)的变化特性.结果表明:在HRT=12h,进水ClO4-浓度为300mg/L时,去除率可达99.60%,出水SO42-浓度稳定在150mg/L内.进水pH值为7.8~8.0,随着还原ClO4-浓度的升高,异养段出水pH值逐渐升高至8.0~8.3,自养段pH值则逐渐降低至6.6~6.9,异养协同硫自养ABR系统可实现酸碱的平衡.此外,提高进水ClO4-浓度可促进EPS的分泌,且异养段第一格室微生物分泌的EPS最多,其含量可达到102.46mg/(g·vss).EPS的分泌可以形成保护层以抵制外界的压力,同时也起到储备碳源和能源的作用. 相似文献
433.
以双氯芬酸为目标有机药物污染物,探究其在以锰矿石为填料并接种了异化金属还原菌(Geobactermetallireducens,简称GS-15细菌)的垂直流人工湿地中的去除过程.结果表明,双氯芬酸在锰矿石人工湿地中的平均去除率最高为23.56%.采用XRD和XRF对反应前后的锰矿石进行物相和元素相对含量分析,得出锰(Mn)是参与降解双氯芬酸的关键响应元素.GS-15细菌利用锰矿石发生异化还原对双氯芬酸的氧化降解是锰矿石人工湿地对双氯芬酸的主要去除途径.此外,利用液质联用技术(LC-MS/MS)对降解产物进行鉴定,发现双氯芬酸被降解生成了5-羟基双氯芬酸、双氯芬酸-2,5-亚氨基琨和1,3-二氯苯三种降解产物,该研究成果对有机药物废水的深度处理提供新的方法和理论指导. 相似文献
434.
湿地型生物燃料电池(wetland type microbial fuel cell,CW-MFC)由微生物燃料电池(microbial fuel cell,MFC)和人工湿地(constructed wetland,CW)组合而成。CW-MFC利用植物复合生物电极代替贵金属电极,湿地植物独有的根际分泌物(溶解氧、根际酶,根际有机物)和丰富的根际微生物种群结构,使电池具有更为复杂的电极结构和电极催化活性,更高效的去污能力和相对低的建设运行成本,同时CW-MFC的产电机制更为复杂。基于微生物燃料电池的工作原理,通过对CW-MFC产电机制及产电效能影响因素的综述,评述了CW-MFC电池结构、底物、电极材料、植物物种对系统效能的影响,提出了CW-MFC型电池的研究和发展方向。 相似文献
435.
采用原子吸收光谱法测定了中国南亚热带典型河网湿地(海珠湿地)水域环境表层沉积物中重金属Cu、Zn、Pb、Cd、Ni、Cr、Fe、Mn的含量,通过聚类分析和相关分析方法探讨其重金属的空间分布及来源特征,利用Hakanson生态风险评价法和基于一致性的沉积物质量基准法比较评价该区域重金属污染生态风险。结果显示,海珠湿地水域表层沉积物各重金属含量范围分别为:Cd(0.11~4.37 mg/kg)、Pb(54.9~156.0 mg/kg)、Cr(40.7~225.5 mg/kg)、Cu(34.2~244.9 mg/kg)、Ni(30.9~133.2 mg/kg)、Zn(134.8~669.7 mg/kg)、Fe(2.5%~4.2%)及Mn(0.04%~0.06%),均不同程度地超过区域背景值,且呈狭窄水面向宽阔水面区域递减的空间变化趋势。除Cd在丰水期显著高于枯水期外,其他金属的含量季节差异不显著。各重金属来源及变化趋势表现为两大类群:Cu、Zn、Pb、Cd、Ni和Cr之间具有显著的相关性,可能以人类活动污染为主;而Fe和Mn之间具有显著的相关性,以地壳自然来源为主。海珠湿地总体重金属生态风险较高,应对该区域重金属含量及水生生物状况进行跟踪监测,以维护水域生态系统的健康与平衡。 相似文献
436.
异养硝化-好氧反硝化混合菌对尿素的去除及重金属和盐度的影响 总被引:2,自引:2,他引:0
为探究异养硝化-好氧反硝化混合菌对尿素的去除效果,本文考察了混合菌(DM01+YH01+YH02)对尿素的去除特性,以及重金属和盐度对其去除率的影响.结果表明,当废水中尿素质量浓度为200.0 mg·L~(-1),碳源为柠檬酸三钠、 C/N为10、温度为30℃、 pH为7和转速为130 r·min~(-1)时,尿素在24 h可以得到高效降解,去除率为91.8%;重金属离子(Ni~(2+)、Cd~(2+)、Cu~(2+)和Zn~(2+))会降低混合菌对尿素的去除效果,影响能力的大小顺序为Cd~(2+)Cu~(2+)Ni~(2+)Zn~(2+),然而, Fe~(2+)(20.0 mg·L~(-1))会增强混合菌对尿素的去除效果;盐度(10.0 mg·L~(-1))会抑制混合菌株对于尿素的去除. 相似文献
437.
从胶州湾沉积物中分离出1株异养硝化-好氧反硝化菌株B307,采用16S rRNA基因序列分析对该菌株进行鉴定,采用单因素实验对其进行条件优化和耐盐特性研究,并在最优条件下考察其在单一和混合氮源中的脱氮效果.结果表明,该菌为Zobellella sp.,其最佳碳源为丁二酸钠,最适C/N为5,最适初始p H为9,最适温度为35~40℃.该菌株在混合氮源体系中12 h对NH_4~+-N和NO_3~--N的去除率分别为98.35%和99.75%;在盐度为75 g·L~(-1)(以NaCl计)条件下24 h对NH_4~+-N和NO_3~--N去除率仍分别保持在97.67%和94.39%.表明该菌株具有高效的异养硝化-好氧反硝化能力和较强的耐盐特性,在高盐废水脱氮等领域具有广泛的应用前景. 相似文献
438.
为探究DIDP(Di-iso-decyl phthalate,邻苯二甲酸二异癸酯)对肝脏的影响及其可能的分子机制,以昆明小鼠为研究对象,选用Res(resveratrol,白藜芦醇)为抗氧化剂,分别设置对照组,0.15、1.5、15、150 mg/(kg·d)DIDP组,Res组,150 mg/(kg·d)DIDP+Res组,灌胃染毒9 d后,对小鼠肝脏切片进行HE染色观察,并检测ROS(reactive oxygen,活性氧)、GSH(glutathione,谷胱甘肽)、MDA(malondialdehyde,丙二醛)、Cyt-C(cytochromec,细胞色素C)、Caspase-3和血清中的ALT(alanine aminotransferase,丙氨酸氨基转移酶)含量.结果表明:与对照组相比,15、150 mg/(kg·d)DIDP组小鼠血清中ALT含量极显著上升(P < 0.01);HE染色结果显示,15、150 mg/(kg·d)DIDP组小鼠出现肝细胞水肿、肝索紊乱、肝窦以及肝中央静脉扩张等现象;15、150 mg/(kg·d)DIDP组小鼠肝脏ROS含量显著上升(P < 0.05),GSH含量显著下降(P < 0.05),150 mg/(kg·d)DIDP组小鼠肝脏MDA含量极显著上升(P < 0.01);1.5、15、150 mg/(kg·d)DIDP组小鼠肝脏中c(Cyt-C)极显著上升(P < 0.01);15、150 mg/(kg·d)DIDP组小鼠肝脏中Caspase-3表达量极显著上升(P < 0.01).DIDP染毒剂量的增加对肝脏的各种损伤程度呈上升趋势,Res可减轻上述DIDP对肝脏造成的各种损伤.研究显示,15、150 mg/(kg·d)DIDP可诱导肝脏组织氧化应激水平上升,进而造成线粒体损伤,导致细胞凋亡,造成肝功能受损,因此,线粒体-Caspase途径可能是DIDP诱导肝脏损伤的潜在机制之一. 相似文献
439.
以亚热带区域闽江河口短叶茳芏中、高潮滩湿地为研究对象,于2014年7月至11月进行氮硫增强输入的实验,利用静态箱-气相色谱法测定潮滩湿地中N_2O排放通量,并同步测量相关的环境因子.结果显示,不同潮滩湿地N_2O排放通量对氮硫增强输入的响应存在差异,但总体上看均促进了N_2O的排放.与对照相比,NH_4~+-N输入使中、高潮滩排放通量分别提高了157.97%和236.36%;NO_3~--N输入使中潮滩提高了60.95%,而使高潮滩N_2O排放通量提高了246.77%;SO_4~(2-)-S输入分别使中、高潮滩N_2O通量提高50.68%和87.17%;而N-S复合输入则使中、高潮滩N_2O通量分别增加了84.20%和117.79%.不同的处理组对中、高潮滩的N_2O排放通量的促进作用分别表现为:NH_4~+-NN-SNO_3~--NSO_4~(2-)-S及NO_3~--NNH_4~+-NN-SSO_4~(2-)-S.氮硫增强输入改变了短叶茳芏潮滩湿地N_2O排放通量的变化规律,但除了NH_4~+-N处理对高潮滩N_2O排放通量的影响显著外,其他处理组的影响均未达到显著性水平.中、高潮滩湿地N_2O的排放通量与沉积物温度、含水率具有显著的相关关系,而与电导率相关性不显著.随着全球环境问题的日益严重,系统研究湿地生态系统N_2O排放的机制与规律,对于科学准确的估算全球温室气体排放量具有重要的意义. 相似文献
440.
为研究增塑剂邻苯二甲酸二异癸酯(DIDP)对小鼠学习和记忆能力的影响,以白藜芦醇(Res)作为保护剂,将42只雄性昆明小鼠随机分为6组,每组7只,分别为:生理盐水组、1.5,15,150mg/(kg·d) DIDP组、20mg/(kg·d) Res组、150mg/(kg·d) DIDP+20mg/(kg·d) Res组.连续灌胃染毒9d,期间同时进行Morris水迷宫实验.第10d将小鼠处死,取出脑组织,检测活性氧簇(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的含量.并对小鼠海马体切片进行H&E染色,观察病理变化.结果显示,15,150mg/(kg·d) DIDP染毒可导致小鼠的学习和记忆能力显著低于对照组,同时可诱发脑组织产生氧化应激,并促进炎症因子释放,而Res能有效减弱脑组织氧化应激水平.由上可得,DIDP致小鼠学习和记忆能力下降可能与其引起的脑组织中海马体的氧化损伤有关,同时Res可能通过降低DIDP引起的氧化应激进而减轻其对小鼠造成的学习记忆损伤. 相似文献