应用改良型水质综合指数法评价饮用水水质

应用1套改良型水质综合指数法对3种不同类型的饮用水水质进行评价。将选取的26项检测指标按照卫生学意义分为5大类,并对各分类指标赋权。选用内梅罗法和最差因子判别法与五色等级分级法结合对2017年4—8月的3种类型饮用水进行水质评价。除7月和8月的管网水水质为2级（水质综合指数>0.5,蓝色）以外,其余月份的出水水质均达到1级（绿色）评价标准。不同类型饮用水中对水质综合指数影响最大的水质分类指标均是有机污染指标。2种不同类型的净水机出水水质均优于管网末梢水,但需注意个别指标的污染。     

长江流域水生态环境安全主要问题、形势与对策

为进一步深化长江流域水生态环境保护的系统性、整体性科学认识,围绕长江水生态环境安全的主要问题及形势进行了剖析,提出了进一步加强长江流域水生态环境安全保障的对策建议.研究表明:在水环境质量方面,磷污染成为制约水质改善的主要影响因素,农业源排放量占比高,但工业源入河对水体的影响更直接,水库群运行带来的水沙条件变化对磷污染沿程演变有明显影响;在水生态健康方面,长江水生生物资源衰退、湖库富营养化格局发生改变、湿地生态功能退化问题突出;在水环境风险方面,化工围江、航运污染风险引起广泛关注.当前长江流域面临着源头区水资源战略储备减少、区域经济发展与生态环境保护双重压力仍较大、水环境质量仍存问题隐患、水生态系统退化态势未得到根本遏制等复杂且严峻的形势,未来长江水生态环境安全保障仍有诸多挑战.建议统筹长江全流域“一盘棋”,推进区域绿色协调发展,强化磷污染点面源综合管控,着力提升水生态健康水平,同时加快水环境风险隐患排查整治,强化科技创新有效供给.      

水动力对沉积物-水界面氧通量产生机制的影响

选取三峡库区支流御临河为研究对象,测量了5个水动力条件（平均流速为0.00,0.03,0.07,0.12,0.20m/s）下沉积物-水界面（SWI）氧通量的变化及水动力条件对SWI氧通量产生机制的影响.结果表明,随着平均流速的升高,SWI氧通量增加,由0.00m/s时的1.197mmol/（m²·h）增加为0.20m/s时的43.981mmol/（m²·h）,溶解氧穿透深度增加,氧进入沉积物更深处并被微生物和还原性物质所利用,沉积物耗氧量上升;当平均流速较低时,沉积物耗氧量以生物耗氧量为主,在0.00m/s与0.03m/s时生物耗氧量为氧通量的85.3%与57.7%;当水体平均流速较高,化学耗氧量与其他耗氧量中的化学过程耗氧量在氧通量中的比重逐步提高.     

附着在不同微塑料表面的藻类结构与群落组成

选取水环境中常见的4种微塑料介质（聚丙烯（PP）、聚氯乙烯（PVC）、聚乙烯（PE）、聚对苯二甲酸乙二醇酯（PET））和一种自然介质（鹅卵石）进行野外生物膜的培养,以探究不同类型介质表面附着的生物膜的表观结构和藻类群落组成的差异特征.结果表明,鹅卵石与微塑料介质上的生物膜的形貌结构及藻类含量与组成特性均存在一定差异：在微塑料介质表面附着的藻类叶绿素a浓度普遍低于自然介质.实验进一步发现,不同的微塑料类型同样会对生物膜藻类含量以及功能特性存在一定影响：PET片上附着的藻类叶绿素a浓度最高（613.7μg/L）,PP片上最低（492.5μg/L）;然而,PP片上藻类的光合作用最大量子产量最高（0.443）.以上结论说明微塑料会改变附着藻类的生长情况和初级生产力,进而可能影响生物膜在水体中的碳循环过程,对水体净化及污染治理产生一定影响.     

GA-g-PAMPS/AA/ST凝胶的制备及对亚甲基蓝吸附性能

采用微波辐射技术,通过接枝共聚反应制备了阿拉伯胶（GA）-g-2-丙烯酰胺-2-甲基丙磺酸（AMPS）/丙烯酸（AA）/海泡石黏土（ST）（GA-g-PAMPS/AA/ST）复合水凝胶,利用FTIR、XRD、SEM对复合水凝胶进行了表征,研究了水凝胶对水溶液中亚甲基蓝（MB）染料的吸附性能.结果显示：GA、ST和AA与AMPS发生了接枝共聚反应,形成具有均匀三维网络结构的复合水凝胶.0.025g水凝胶可以使体积为50mL、pH值为6.4、浓度为600mg/L的MB溶液的吸附量和吸附率分别达1146mg/g和95.5%,水凝胶具有较好的重复利用性能.Freundlich等温模型和准二级动力学模型能更好地描述吸附过程.热力学研究表明水凝胶对亚甲基蓝吸附是自发、吸热和不可逆的过程.该水凝胶可用作阳离子染料和阳离子型污染物的潜在候选生物质吸附剂.     

亚慢性氟暴露致小鼠海马损伤的影响及分子机制研究

为探明亚慢性氟中毒致小鼠海马损伤及分子机制,选用ICR雄性小鼠140只,随机分为对照(C)、低氟(LF)、高氟(HF)、低氟(LF)+L钙离子通道激动剂(FPL)、低氟(LF)+L钙离子通道抑制剂(NIF)、高氟(HF)+激动剂(FPL)、高氟(HF)+抑制剂(NIF) 7组,分别饮用自来水、5、30 mg·L~(-1)氟化钠水溶液90 d,氟染毒第84 d分别腹腔注射生理盐水、FPL64176、Nifedipine7d.同时,采用开场行为及水迷宫检测学习记忆能力;通过HE切片染色观察海马形态结构;根据试剂盒说明检测脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总超氧化物歧化酶(SOD)酶活性及丙二醛(MDA)含量;利用RT-PCR和Western Blot法分别检测海马内凋亡相关分子CaMKⅡ和Bax、Bcl-2基因/蛋白表达.结果发现,HF组、LF+FPL组和HF+FPL组小鼠毛发粗糙,暴躁不安.LF、HF组小鼠自发活动、探究行为及空间学习记忆力显著下降(p0.05),海马细胞损伤,SOD、GSH-PX活性极显著下降(p0.01),CaMKⅡ基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调,Bax基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调,Bcl-2基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)下调,Bax与Bcl-2基因/蛋白表达水平比值显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调;LF+FPL、HF+FPL处理加剧了上述基因/蛋白表达水平,LF+NIF、HF+NIF组可逆转上述基因/蛋白表达水平.结果提示,氟中毒致脑损伤与L型钙离子通道及下游相关分子表达异常密切相关,而L钙离子通道抑制剂(Nifedipine)能改善氟暴露造成的海马损伤.