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481.
为探讨北京不同污染天气大气可吸入颗粒物PM_(10)和细颗粒物PM_(2.5)污染对雄性大鼠血常规、氧化损伤、炎症反应和肺组织的影响,将64只雄性8周龄Wistar大鼠随机分为8组,分别为2个对照组(空白组和生理盐水组)和6个染毒组(清洁、雾霾及沙尘暴3种不同天气的PM_(10)染毒组和PM_(2.5)染毒组),每组8只。用2015年3月—5月在北京南海子麋鹿苑采集的清洁、雾霾和沙尘暴3种不同天气的PM_(10)和PM_(2.5)制备悬液,分别采用气管滴入PM_(10)和PM_(2.5)悬液作为染毒组,空白对照组不做任何处理,生理盐水对照组采用气管滴注生理盐水。急性染毒24 h后处死大鼠。采集血液测定18个血常规指标,分析肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子-β1(TGF-β1)、乳酸脱氢酶(LDH)、总抗氧化能力(T-AOC)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,并在高倍显微镜下观察肺组织和气管病理形态变化。同时,对PM_(10)和PM_(2.5)中的水溶性离子、有机碳/元素碳、16种多环芳烃和7种重金属等元素进行了测定,并分析了各组分与大鼠生理病理指标的相关性。结果表明:清洁、沙尘暴天气的PM_(10)和雾霾天气的PM_(2.5)急性染毒导致大鼠白细胞系参数即免疫力显著下降。污染天气颗粒物染毒后大鼠BALF氧化炎症因子的改变表明呼吸系统受到感染:沙尘暴和清洁天的PM_(10)染毒均显著提高了TGF-β1,雾霾PM_(10)染毒后IL-6和LDH有一定程度升高。3种天气颗粒物染毒对肺和气管造成的组织病理伤害各有特点,但PM_(2.5)伤害程度普遍大于PM_(10)。染毒颗粒物粒径大小,其化学成分类别、浓度是造成大鼠血常规指标变化、氧化炎症反应和组织学病变的可能原因。 相似文献
482.
大气颗粒物对肺免疫系统有潜在毒性作用,打破免疫系统平衡,大气颗粒物成分中危害首当其冲的是大气细颗粒物(PM_(2.5)),为研究大气细颗粒物引起的机体T淋巴细胞中Th1/Th2免疫失衡方向。本研究通过免疫组化实验方法检测暴露后小鼠肺组织中T淋巴细胞的表达,进一步采用流式细胞术检测大气细颗粒物气管滴注后小鼠肺脏淋巴细胞中Th1/Th2比例。暴露组小鼠肺组织免疫组化研究结果提示浸润细胞区有大量的CD4~+T细胞,中高剂量暴露组小鼠肺组织中淋巴细胞亚群Th1/Th2比例向Th1偏移。大气细颗粒物影响免疫失衡,使T淋巴细胞向Th1漂移。 相似文献
483.
雨水调蓄池在峰值流量和合流制溢流污染控制中发挥着重要作用,但对于雨水径流中颗粒物在调蓄池的沉淀特性尚缺乏系统研究。运用计算流体力学(computational fluid dynamics, CFD)模拟技术,系统研究了雨水调蓄池不同构造和不同工况条件下颗粒物的沉淀特性。模拟结果表明:进水流速由0.276 m/s增加到0.553 m/s时,普通(Ⅰ型)、增加挡板(Ⅱ型)、增加消能孔(Ⅲ型)构造调蓄池颗粒物去除率分别降低14.90%、13.89%和15.32%。当进水中颗粒物粒径由0.075 mm增加到0.15 mm时,Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型构造调蓄池颗粒物去除率分别增加9.10%、62.48%和36.65%;进水浓度由1000 mg/L增加到2000 mg/L时,Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型构造调蓄池颗粒物去除率分别增加3.60%、2.84%和13.30%。各影响因素对Ⅰ型调蓄池水质控制效果影响的重要程度顺序为进水流速>颗粒物粒径>进水浓度,其对Ⅱ型、Ⅲ型调蓄池水质控制效果影响的重要程度顺序为颗粒物粒径>进水流速>进水浓度。 相似文献
484.
485.
《环境科学与技术》2021,44(7):70-75
非挥发性颗粒物是国际民航组织航空环境保护委员会目前研究的重点,为了定量研究航空器起降阶段排放的非挥发性颗粒物,该文在SCOPE11方法的基础上,提出一种有关燃油流量修正的FF-MCM方法,计算航空器实际运行工况下nvPM排放量。针对同一机型,使用2种计算模型,结合燃油流量、发烟指数等数据,计算非挥发性颗粒物排放量,并进行对比分析。结果表明:2种计算模型计算结果有一定差异,造成精度不同的主要原因是SCOPE11方法采用的是发烟指数直接计算质量浓度指数进一步转化为质量排放指数,未考虑实际因素进而造成了差异;而FF-MCM方法使用飞机性能参数和大气环境参数,使得计算结果更加贴近实际。 相似文献
486.
大量流行病学和毒理学研究证明,大气颗粒物(PM)暴露与心血管疾病发病密切相关,但具体的生物学机制尚不清楚.目前推测可能与吸入体内的PM促进血液凝结有关,血液凝结是心血管疾病发展的重要机制,与多种血栓性疾病相关.该文关注凝血级联活化在PM促凝效应中的关键作用,主要综述了目前PM暴露后外源性和内源性凝血级联通路活化的研究进展.结果表明:①PM暴露能促进凝血级联活化,进而诱导纤维蛋白网形成、纤维蛋白溶解抑制和血小板活化等凝血效应.②PM暴露对外源性通路的影响主要表现为组织因子(tissue factor,TF)的表达增加.③PM可通过表面接触激活因子Ⅻ(FⅫ),进而诱导凝血酶的生成,激活内源性凝血级联通路.研究显示,凝血级联活化是大气颗粒物引发心血管疾病的重要机制之一. 相似文献
487.
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489.
490.
外源输入对底泥疏浚新生表层磷恢复及迁移的影响 总被引:2,自引:2,他引:0
外源输入对底泥疏浚新生表层磷恢复及迁移转化的影响尚不清楚,阐明该问题对于底泥疏浚实施后流域尺度上的外源控制及管理具有重要的意义.本研究以太湖梅梁湾沉积物为研究对象,采用野外原位模拟疏浚的方法研究在有无外源颗粒物输入条件下,疏浚前后新生泥水界面磷的迁移转化过程,并探讨疏浚对内源磷释放的控制效果.结果表明,疏浚后阻止外源颗粒物输入对沉积物总磷(TP)和总氮(TN)的控制产生着积极的影响;疏浚显著降低了表层沉积物潜在可移动磷的含量,有外源颗粒物输入组潜在可移动态磷(Mobile-P)含量显著高于无外源组,变化的Mobile-P以铁结合态磷(Fe-P)为主,有机磷(Org-P)次之,弱结合态磷(Lb-P)含量较低不足总磷的1‰;实验210d后,有外源颗粒物输入疏浚组间隙水PO_4~(3-)-P浓度低于未疏浚组,无外源疏浚组显著低于未疏浚组(P 0. 05);无外源疏浚组间隙水PO_4~(3-)-P浓度保持着较低的水平,其余组间隙水中PO_4~(3-)-P浓度呈现先增加后减小的趋势,间隙水PO_4~(3-)-P浓度与其对应分层沉积物中Fe-P含量显著正相关;冬春季间沉积物的源-汇功能发生了转变,沉积物对上覆水由汇转变成为源;疏浚措施降低了底泥内源磷释放速率,可有效控制其内源磷释放,阻止外源颗粒物输入对疏浚控制内源磷负荷起到了较好的促进作用. 相似文献