交通源多环芳烃的排放特征研究进展

交通源排放的多环芳烃一直是科学研究的热点。文章总结了机动车排放多环芳烃的影响因素,详细介绍了燃油品质、工况条件以及添加剂的选择对多环芳烃排放的影响,分析了不同交通路段多环芳烃的污染特征以及交通职业人群多环芳烃的暴露水平,总结了交通源多环芳烃的相关研究,并对该领域今后的发展动向提出了一些建议。     

天线罩涂层海洋环境下老化行为研究

通过南海海洋大气环境下户外大气暴露对几种不同天线罩涂层工艺进行了老化试验,运用光泽、颜色、粉化率和SEM测试了涂层在户外大气暴露的性能变化和表面形貌,并进行对比分析。结果表明,在南海海洋大气环境中,工艺玻璃钢板/雷达罩底漆/浅灰聚氨酯漆涂层样品耐侯性较好;工艺玻璃钢板/环氧聚酰胺/弹性聚氨酯磁漆涂层和工艺钢/镀锌/铁红环氧底漆/烤氨基磁漆涂层耐侯性较差;工艺钢/镀锌/铁红过氯乙烯底漆/军绿过氯乙烯磁漆耐侯性最差。     

食品中多环芳烃污染的健康危害及其防治措施

多环芳烃是重要的食品和环境污染物,来源于有机物热解或不完全燃烧,是最早被发现,数量较大、分布较广的一类环境致癌物.各种环境介质,尤其是食品都可能受到多环芳烃的污染.多环芳烃对人体健康的危害一直是生命科学研究的热点.本文在综述国内外文献的基础上,介绍了食品中多环芳烃的来源、污染水平、人体暴露量和健康危害,并提出了食品中多环芳烃的防治方法.     

人工纳米材料富勒烯（C60）低剂量长期暴露对鲫鱼的氧化伤害

为更好地判断人工纳米材料(富勒烯,C60)对水生生物的潜在健康危害,以鲫鱼(Carassius auratus)幼鱼为受试生物,研究了低剂量C60(0.04～1.0 mg·L-1)长期(32 d)暴露对鲫鱼的氧化伤害.结果表明,各实验组中鲫鱼幼鱼脑、肝脏、鳃组织中的还原型谷胱甘肽(GSH)含量都发生显著降低(p＜0.05),其中1 mg·L-1 nC60,aq的暴露对鳃组织GSH含量的抑制率为14.3%,高于对鱼脑、肝脏组织中的抑制率;肝脏组织中过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及鳃组织中Na -K -ATP酶活性均被显著激活,其最大活性分别是对照的121.34%(0.04 mg·L-1暴露组)、114.80%(0.04 mg·L-1暴露组)和348.59%(0.20mg·L-1暴露组).实验结果揭示,长期暴露引起机体组织的氧化应激可能是水环境中C60的致毒机制之一.     

国内外噪声暴露标准分析

0 引言 工业噪声又称为生产性噪声,是涉及面最广泛、对工作人员影响最严重的噪声,目前已成为当今社会最主要污染因素之一.工业噪声相当广泛,A声级大多数都在90dB以上,长时间职业性暴露会造成工人听力损失,还会对神经系统、心血管系统、消化系统、精神心理及其他系统有不良影响.     

牙科汞齐造成的汞污染研究进展

除了食鱼之外,牙汞齐是一般人群汞暴露的重要途径.对于牙汞齐所引起的汞释放及其对人体造成的危害从动物暴露实验和孕妇牙汞齐对母亲和胎儿体内汞含量的影响两方面进行了综述,表明牙汞齐会造成动物肝脏、肾脏及脑组织中汞浓度的升高,孕妇口腔中牙汞齐会在孕妇及胎儿体内造成汞累积;关于牙科废水汞含量以废水处理的研究近年来引起人们的关注,众多研究表明牙科诊所排放出来的废水中的汞是可以为生物所吸收利用的,会对地表水造成污染,在牙科诊所中安放汞分离器是国外普遍采用的方法,但分离器的效率需要进一步提高.最后从牙汞齐对人体健康的影响、汞释放机理、牙科废水处理等方面给出了研究建议.目前我国对于牙科汞齐造成的汞污染尚未给予充分重视,建议开展牙汞齐对人体和环境影响的研究与评价,以正确认识其危害,进行治理,减少人体汞暴露以及汞的环境排放量.     

香溪河附石性大型底栖动物功能摄食类群研究

利用1∶50 000地形图对香溪河进行划分,显示香溪河为一条6级河流。分析包括捕食者(PR)、撕食者(SH)、刮食者(SC)、直接收集者（GC）和过滤收集者(FC)在内的5个主要功能摄食类群的组成,发现香溪河主要摄食类群以直接收集者和刮食者为主。各功能摄食类群的密度和生物量随着河流级别的变化而发生变化,基本趋势为：直接收集者和滤食者的密度和生物量都随着河流级别的增加而增大;撕食者和刮食者的密度和生物量的密度随着河流级别的增加而减小;而捕食者在整个流域内的密度上游小于下游,生物量却是上游大于下游。研究结果表明香溪河在夏季其上游物质来源以附石性藻类生产为主,下游则以异源性细有机颗粒输入为主。此外,功能摄食类群的密度与部分环境因子具有显著的相关性：过滤收集者与Ca2+和河宽相关,收集者与SiO2相关显著,刮食者与海拔和氨氮相关性较高,撕食者与电导和PO4 P相关性较高.     

六溴环十二烷转甲状腺素蛋白结合活性及其发育期暴露的甲状腺激素干扰效应研究

为了探讨新型溴代阻燃剂六溴环十二烷(HBCDs)的潜在健康危害,采用体外研究与动物暴露实验相结合的方法,分析了HBCDs与转甲状腺素蛋白(TTR)的结合活性,以及不同剂量HBCDs暴露对发育期大鼠体内甲状腺激素水平的干扰作用.TTR竞争结合实验显示,HBCDs与125 I-T4竞争结合TTR的能力随溶液浓度的增加而升高,但即使在80μmol.L-1的高浓度下,125I-T4与TTR的结合率仍高达75.08%,表明HBCDs抑制甲状腺激素T4与转运蛋白结合的能力较弱.动物实验结果表明,新生3 d大鼠暴露于0.2 mg/kg及1 mg/kg剂量的HBCDs 21 d后,与对照组相比,暴露组大鼠血清中总三碘甲状腺原氨酸TT3、游离三碘甲状腺原氨酸FT3的含量显著升高(p0.05、p0.05);总甲状腺激素TT4、游离甲状腺激素FT4含量下降约20%,促甲状腺激素水平上升30%～230%,但3个指标变化均不具统计学意义.结合体内实验及动物实验结果,HBCDs可能通过对甲状腺激素T3的协同或替代作用产生直接和间接的甲状腺干扰效应.低剂量的HBCDs暴露即可导致发育期大鼠甲状腺激素内稳态失衡,对HBCDs发育期暴露的毒性作用值得关注.     

实测/预测辽河铬(Ⅵ)水生生物基准与风险评估

该研究对辽河流域重金属铬(Ⅵ)的水生生物毒性数据进行搜集与筛选,推导辽河流域铬(Ⅵ)的水生生物基准值,并对辽河流域25个采样点位采集水样,测定铬(Ⅵ)的环境暴露浓度,最后对辽河流域水生生物铬(Ⅵ)暴露的潜在风险进行评估.此外,采用美国环境保护署(US EPA)物种种间关系估算模型(ICE)对辽河流域物种毒性值进行预测,并对基于预测毒性值的水生生物基准进行推导.结果表明,辽河流域基于实测毒性数据的水生生物急性基准值(CMC)为17.73μg·L-1,慢性基准值(CCC)为12.15μg·L-1;ICE模型预测的辽河流域生物毒性值推导的CMC值为13.97μg·L-1,实测CMC值与预测值比较接近,表明ICE模型可应用于水生生物基准值的预测.铬(Ⅵ)的水质分析结果表明25个采样点位水体铬(Ⅵ)浓度较低,均达到GB 3838-2002地表水质标准中铬(Ⅵ)的Ⅰ类或Ⅱ类标准,水质状况良好;然而,在对水生生物的潜在风险方面,通过生态风险评估得出7月辽河流域25个点位中环境暴露值超过慢性基准CCC值的有7个,12月超过慢性基准CCC值的有6个,表明辽河流域个别点位铬(Ⅵ)暴露可能会对水生生物产生不可接受的风险.     

某焦化企业周边儿童重金属经口综合暴露健康风险

针对焦化企业开展的研究多关于企业工艺流程、污染物排放特征、周边环境有机物污染特征等方面,鲜有关注企业周边人群的重金属暴露及其健康风险的问题,本研究以我国北方某焦化企业为案例区,以当地儿童为研究对象,基于环境暴露行为模式问卷调查和现场实地样品的采集分析,探讨饮用水、土壤和食物介质中5种重金属（Pb、Cd、Cr、Ni和As）的污染特征,并分析儿童经口途径对饮用水、土壤和食物中重金属的暴露和健康风险水平.研究结果表明,焦化企业周边环境污染尚不突出,但儿童经口综合暴露的非致癌风险水平为0.74~6.30,是可接受风险水平的1~6倍,非致癌风险主要来自食物As暴露.儿童致癌风险水平为1.76×10^-4~7.75×10^-3,是可接受最高风险水平（1.0×10^-4）的几倍至几十倍,且主要归因于Cr经食物的暴露.本研究表明食物的经口暴露是各重金属经口综合暴露的主要途径,占经口综合暴露量的90%以上;焦化企业周边环境重金属污染虽不严峻,但可能会当地儿童带来严重的健康风险,需引起重视.