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811.
812.
温室气体减排项目评价方法研究 总被引:8,自引:0,他引:8
阐述了温室气体减排技术选择的准则与优先领域,以及温室气体减排项目评价应包括的主要内容;对3类主要的温室气体减排项目——节能技术改造项目、新建提高能源转换或利用效率项目及能源替代项目,分别探讨了基准线的确定方法、减排量和增量减排成本的计算方法在这3个项目评价中的难点;介绍了温室气体间接减排项目评价方法;最后以张北风电场二期风电项目为例对全球环境效益进行评价。 相似文献
813.
数字经济作为经济发展的新动能,为我国海洋经济实现高质量发展提供了新方向。构建数字经济与海洋经济高质量发展的评价指标体系,运用耦合协调模型和障碍因子模型,探究中国11个沿海省区市数字经济与海洋经济高质量发展耦合协调发展现状及其障碍因子。结果发现:(1)2011—2020年沿海地区数字经济和海洋经济高质量发展的综合发展水平及耦合协调度均呈现上升趋势,其中数字经济发展迅猛,海洋经济发展稳中向好,耦合系统从整体失调状态发展到整体良好耦合协调状态;(2)沿海各省区市耦合协调度均有不同程度的提升,耦合协调状态空间差异逐渐减小,2020年9个省区市均发展到基本协调状态以上,其中广东处于高度耦合协调状态;(3)通过障碍度诊断发现,数字经济障碍度具有“数字基础设施>数字产业化>产业数字化”的特征,海洋经济高质量发展层面具有“海洋科技创新>海洋社会效益>海洋经济效益>海洋资源环境”的特征。 相似文献
814.
为了探讨内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环的方法,对体内SO2的失活机制、正常生理浓度及其内源产生的体内调节等进行了研究,并对亚硫酸盐/亚硫酸氢盐能否作为"SO2供体"的问题进行了讨论.结果显示:1)气态SO(21~2000μmol·L-1)对血管的舒张作用是剂量依赖性的,且其舒血管作用远大于SO2衍生物(亚硫酸盐和亚硫酸氢盐),表明SO2衍生物是SO2信号作用失活的产物;2)SO2气体和SO2生理盐水溶液对大鼠血管的舒张作用强度相似,表明在SO2生理学或毒理学试验中二者可相互替代;3)正常大鼠胸主动脉血管组织和血浆中内源性SO2平均浓度分别为(127.76±31.34)和(16.77±8.24)μmol·L-1,表明血管组织SO2的浓度很高;4)内源性SO2在血管内皮和平滑肌细胞均可合成,但主要在血管内皮细胞合成;5)不论对大鼠体内血管组织还是对离体血管组织、体外培养的血管内皮和平滑肌细胞,乙酰胆碱(Ach)均能剂量依赖性地促进SO2的产生,而重酒石酸去甲肾上腺素(NE)能够抑制SO2产生.由此结论:1)SO2生理作用的失活途径为"气态SO2→亚硫酸盐/亚硫酸氢盐→硫酸盐",亚硫酸盐和亚硫酸氢盐混合液的作用并不能等同于内源性SO2的作用,不能作为体内、外处理生物组织的"SO2供体";2)直接应用SO2气体或者应用SO2生理盐水溶液代替SO2气体处理生物组织可作为内源性SO2生理学研究的新模式;3)血管组织SO2的浓度很高且主要在内皮细胞合成;4)SO2的生物合成也能被体内某些内源性物质(如Ach、NE)所调节. 相似文献
815.
内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制Ⅲ:信号转导途径 总被引:1,自引:0,他引:1
为了从信号转导途径的角度探讨内源性气态SO2引起血管舒张的机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液的方法,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环,同时使用不同信号转导途径抑制剂,研究了内源性气态SO2诱发血管舒张的信号转导机制,并采用类比法研究了SO2对Krebs液pH的影响及其与血管舒张的关系.结果显示:1)内源性气态SO2对大鼠血管的舒张作用是SO2分子直接作用引起的,与SO2引起的pH值轻度降低无关;2)气态SO2在生理浓度和低浓度(<450μmol·L-1)引起的舒血管作用主要是通过NO/cGMP途径介导;3)很低浓度的气态SO(23μmol·L-1)和NO(3或5nmol·L-1)在引起血管舒张作用时有协同作用,二者在体内联合发挥对血管张力的调节作用.结论:1)SO2是血管组织的一种内源性气体舒张因子;2)SO2与NO可以协同调节血管张力,二者可能存在某种形式的交叉对话作用. 相似文献
816.
我国三等以上尾矿库均建成了尾矿库在线监测系统,为进一步提升尾矿库管控水平,提出可在在线监测系统基础上建设数字尾矿库工程的思路。数字尾矿库工程是借助全数字测量、遥感、地理信息系统或全球定位系统等现代化手段采集基础数据,实现尾矿库地形地势、水文气象、监测监控、调洪、尾矿坝稳定、风险分析、设备设施管理、应急培训等功能有机集成的统一管控平台。在总结数字尾矿库研究现状的基础上,借鉴水利水电工程中数字黄河、数字长江工程建设理论和方法,研究了数字山谷型尾矿库系统的功能和实现方法,提出了数字山谷型尾矿库系统的结构框架,并对数字平台建设、调洪演算实现、坝体稳定在线分析预警及应急培训等子系统的实现方法进行了深入研究,研究成果可为后期数字尾矿库建设提供参考。 相似文献
817.
海平面上升对山东沿渤海湾地区百年一遇风暴潮淹没范围的影响预测 总被引:1,自引:0,他引:1
为了预防和减轻未来海平面上升所造成的淹没对山东沿渤海湾地区的影响,本文采用IPCC全球平均海平面上升数据、沿渤海湾地区地壳垂直运动数据、东风港潮位数据预测2100年100 a一遇的潮位线数据,并借助数字高程模型(DEM)、地理信息系统(GIS)预测海平面上升对潮位线位置的影响。研究结果为:(1)表达2100年潮位线位置的数据;(2)与2000年相比,2100年100 a一遇风暴潮增加的淹没区的空间分布图;(3)与2000年相比,2100年100 a一遇风暴潮增加的淹没区面积和向陆推进距离。预测结果表明:(1)2100年淹没范围随海平面上升幅度增加而增加;(2)相对于2000年,2100年新增的淹没区主要分布于研究区的中西部地区;(3)新增淹没地区人口、工业、农、林、牧、渔业将受到严重影响。 相似文献
818.
为科学合理地提出黄河干流兰州段城区污水处理厂出水排放限值,实施精准科学治污,持续改善黄河干流兰州段水环境质量,本文以兰州市城区四座有代表性的污水处理厂(西固、七里河安宁、盐场和雁儿湾污水处理厂)为研究对象,统计四座污水处理厂主要污染物排放浓度、中水回用率、主要污染物去除率及减排效果,分析四座污水处理厂入河排污对黄河干流兰州段水质的影响,梳理污水处理厂运行阶段的碳排放情况.结果表明:(1)兰州市城区四座污水处理厂中水回用率低,介于0.86%~4.66%之间.(2)四座污水处理厂主要污染物的去除率高于国内污水处理厂主要污染物去除率的平均水平,COD、NH3-N年均减排量分别为114 584.1、8 234.6 t,减排效果明显.(3)在黄河枯水期上游来水水量小、水质接近或超出GB 3838-2002《地表水环境质量标准》Ⅱ类水质目标限值的条件下,叠加区间其他入河排污口的影响,兰州市城区四座污水处理厂均按照设计规模及设计出水水质排污会对下游河段水质造成影响.因此,不能一味地追求出水水质,盲目提标改造,要综合考虑污水处理厂运行过程中的碳排放,在满足受纳水体水质目标前提下,统筹考虑减污降碳. 相似文献
819.
为了解细颗粒物不同组分在心血管系统损伤中的毒性机制,以大同散煤为样品煤,提取燃煤PM2.5全颗粒物、无机组分及有机组分,分别对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,采用超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及丙二醛(MDA)指标检测PM2.5不同组分对EA.hy926细胞氧化损伤程度的影响.结果表明,燃煤PM2.5各组分对EA.hy926细胞染毒24h后,随着染毒剂量的增加,细胞上清液中SOD活力均下降,与对照组相比差异显著,而相同剂量组比较,其抑制SOD活力能力依次为:有机组分>无机组分>全颗粒物,且相同剂量组不同组分间的比较均有统计学差异;GSH-Px活力均下降,具有剂量依赖性,引起GSH-Px活力下降程度基本具有无机组分>有机组分>全颗粒物的趋势,但统计学意义不显著;MDA含量分别有不同程度的增加,各组分所致的MDA含量大小存在低剂量组有机组分>全颗粒物>无机组分,高剂量组全颗粒物>无机组分>有机组分趋势,随着剂量增加,全颗粒物和无机组分引起MDA含量明显增加,而有机组分则变化趋于平缓.可见,燃煤PM2.5不同组分均对血管内皮细胞EA.hy926氧化损伤作用明显,SOD 、GSH-PX等抗氧化酶的活性降低. 相似文献
820.