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61.
武汉市儿童多途径铅暴露风险评估 总被引:4,自引:4,他引:0
在武汉市区设置70个采样点,采集土壤、灰尘、大气及食品样品.根据美国EPA推荐的儿童铅暴露参数,应用美国EPA人体暴露风险评估方法对武汉市儿童多途径铅暴露进行了风险评估,结果表明,武汉市区儿童每天的铅暴露量为1.20×10-3mg.(kg.d)-1.经消化道途径是儿童摄入铅的主要途径,其暴露量为1.04×10-3mg.(kg.d)-1,其次为经呼吸道途径及皮肤吸收途径,其暴露量分别为0.153×10-3mg.(kg.d)-1和8.56×10-7mg.(kg.d)-1.在消化道途径中,摄入土壤或灰尘铅暴露量占占总暴露量的52.0%,通过消化道途径摄入土壤或灰尘是最主要的暴露途径.用Monte Carlo法进行模拟,在消化道途径中,通过摄取土壤铅暴露量为2.48×10-2mg.d-1.超过JECFA指定的PTDI的概率为2.1%.风险水平R计算结果表明,从消化道、呼吸道、皮肤吸收这3个途径的铅暴露风险均小于最大可接受风险水平5.0×10-5,其中经过皮肤吸收途径的铅暴露风险值小于可忽略风险水平1×10-8.应用Kriging插值法获得武汉市中心城区儿童铅日暴露量的空间分布,运用指示Kriging方法获得了武汉市儿童铅暴露危险指数图,显示武汉市青山区及江岸区儿童铅暴露水平较高. 相似文献
62.
对不同pH下Chlortoluron氯化后生成的非挥发性中间产物和挥发性产物进行了研究。对Chlortoluron氯化后的非挥发性中间产物的UPLC-ESI-MS鉴定发现了m/z为213、229、263、281、和247的离子,分析表明它们分别是Chlortoluron及其一羟基、一氯羟基、二氯和一氯衍生物。对Chlortoluron氯化后的挥发性产物采用吹扫补集-GC-MS进行分析鉴定发现了三氯甲烷(CF)、二氯硝基甲烷(DCNM)、二氯乙腈(DCAN)、1,1-2-二氯丙酮(1,1-DCP)、三氯硝基甲烷(TCNM)和1,1,1-2-三氯丙酮(1,1,1-TCP)六种消毒副产物。根据本研究中的实验结果分析和推测,在Chlortoluron的氯化过程中,苯环上和脲基链上都经历了羟基化、氧化和取代反应,接着苯环被打破,随后生成了更为有害的副产物,基于此,本文推断了Chlortoluron的氯化降解途径。 相似文献
63.
借鉴国际上先进的风险评估技术方法,建立可行的计算安全距离的基本原则,全面考虑安全距离影响因素,科学确定个体伤害暴露标准和潜在危险的伤害标准,应用系统化危险识别技术,形成一套石油化工装置安全距离确定方法。 相似文献
64.
65.
结合企业清洁生产理论,根据污水处理厂实际情况,从“节能、降耗、减排、增效”出发,详细阐述了污水厂实行清洁生产的途径。指出节约电能、新鲜水、药剂,减少污染物排放是污水处理厂清洁生产的主要出发点。并进行实例分析。 相似文献
66.
《环境影响评价法》第31条一直是该法备受关注和饱受争议的对象,如何全面正确地认识这一条款的规定才能更好地实施和完善环境影响评价制度?通过对31条两种情形下建设单位行为的主观恶性的再分析、对照环境影响评价的价值和目的对该责任条款的再认识、对环境影响评价执法难的根源追寻等方面来探讨对31条的全新认识和补充完善。 相似文献
67.
张婷婷 《中国ISO14000认证》2012,(3):19-23
本文论述了PM2.5对环境的危害,在剖析PM2.5组成与来源的基础上,提出防控PM2.5的政策与技术方面的建议,以期为今后PM2.5的防控工作提供理论基础。 相似文献
68.
利用拟一级降解速率常数表征O3/H2O2对扑灭通(Prometon)的氧化效能,探讨了n(H2O2)/n(O3)、pH值、水质和碳酸氢根离子对去除的影响,对有机氧化产物进行了气相和液相质谱分析,以离子色谱法测定了反应过程中产生的NO3-,在此基础上对扑灭通降解途径进行了研究.结果表明,扑灭通初始浓度2 mg.L-1,反应温度25℃,O3投量13 mg.L-1时,最佳反应条件为n(H2O2)/n(O3)=0.7,体系pH为7~8;扑灭通在自来水中的去除效果好于纯水;HCO3-浓度>50 mg.L-1时,对扑灭通的氧化有明显的抑制作用.液质和气质的分析结果表明扑灭通并未开环,氧化过程中扑灭通三嗪环支链上的2个异丙基首先被氧化脱去,离子色谱检测到的NO3-是三嗪环支链胺基氧化的产物. 相似文献
69.
2014年APEC期间北京市PM10和PM2.5氧化性损伤能力研究 总被引:1,自引:0,他引:1
为评估APEC会议期间联防联控措施对北京市大气可吸入颗粒物毒性的影响,采集2014年APEC会议前后3个月北京市大气PM10和PM2.5样品,应用质粒DNA损伤评价法来研究其氧化性损伤能力. 结果表明,APEC会议期间PM10对DNA的损伤率高于PM2.5,颗粒物对 DNA损伤率随剂量的增加而增加. 本研究用TD30值来指示颗粒物氧化性损伤能力,TD30为引起30%的DNA损伤率所需要的颗粒物剂量(单位为 μg·mL-1),TD30值越低,颗粒物氧化性损伤能力越强,APEC会议前后样品的TD30值表现为 APEC期间(11月)>APEC前(10月)>APEC后(12月),说明氧化能力APEC后 >APEC前 >APEC期间. 用PM10质量浓度乘上其在250 μg·mL-1 剂量下的DNA损伤率得到颗粒物暴露毒性指数TI(toxic index),与往年具有代表性月份样品的数据对比,TI大小顺序为2004年 >2014年 >2008年,说明大气中颗粒物暴露毒性随着政策控制力度的加大而降低. 相似文献
70.
于2012年12月至2013年4月采用LD6S型微电脑激光粉尘仪在北京地区采取单人逐日跟踪的方式记录了多名个体对大气细颗粒物(PM2.5)的暴露水平,同时收集研究对象的时间-活动日志,计算日平均暴露水平,再进行多人多日合并处理.并于研究时段内同步记录北京市环境保护监测中心发布的空气质量监测数据.结果表明,研究期间北京地区冬季与春季PM2.5的平均浓度分别为127,69μg/m3.个体日均暴露水平中值为54μg/m3,与大气质量浓度的平均比值为0.60.个体室内暴露分量均值达到总暴露量的80%,室外与交通各占约10%.不同人群及季节的暴露水平之间未表现出显著差异.当大气环境质量浓度高于国家空气质量二级标准浓度限值时,室内住宅、办公室和餐厅,室外公交车、街道微环境中的PM2.5质量浓度与大气环境质量浓度存在显著的相关关系. 相似文献