3种重金属对蛋白核小球藻的联合毒性及机理

重金属污染日益严重,对人类具有潜在威胁。该文以绿藻蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)为受试生物,3种典型重金属污染物镉(Cd)、铜(Cu)和铬(Cr)为研究对象,采用均匀设计射线法设计重金属三元混合物体系(Cd-Cu-Cr),应用时间毒性微板分析法系统考察3种重金属对蛋白核小球藻的单一毒性及联合毒性,并通过分析绿藻中叶绿素和蛋白质含量探讨3种重金属及其混合物的可能的毒性作用机理。结果表明:3种重金属对蛋白核小球藻的毒性均随着暴露时间的延长逐渐增强,呈现明显的时间依赖性;重金属处理后的蛋白核小球藻中叶绿素含量随暴露时间的延长不断减少,如在24～72 h时,Cd处理的蛋白核小球藻中的叶绿素减少率增长较快,后趋于稳定,而Cr和Cu处理后的绿藻在整个暴露时间内叶绿素减少率均增加;Cd和Cr处理后绿藻的蛋白质含量减少率随着暴露时间的延长快速增加,而Cu处理后的绿藻中蛋白质减少率在24～72 h趋于平缓,之后减少率迅速增加;5条混合物射线的毒性均为加和作用,即组分间没有发生明显的毒性相互作用;三元混合物在低浓度时对蛋白核小球藻具有促进生长作用,在高浓度时抑制其生长,即Hor...     

蚕豆根尖微核技术监测农药污染的研究

实验应用蚕豆根尖微核技术对农药２，４－Ｄ和甲胺磷进行诱变性研究，结果表明：农药２，４－Ｄ和甲胺磷达到一定浓度时即成为诱变污染物，能明显诱发蚕豆根尖微核率的增高，在一定范围内显示出较好的剂量效应关系，说明蚕豆根尖微核技术是监测环境污染的一种有效方法。     

用自旋捕集技术研究氟化物刺激人多形核白细胞呼吸爆发产生的活性氧自由基

用ESR波谱研究证明,F~-刺激人多形核白细胞(PMN)呼吸爆发产生活性氧自由基(O_2~-和·OH),同时消耗O_2.用DMPO自旋捕集技术表明,在高浓度F~-刺激下PMN产生DMPO-OOH加合物;在低浓度F~-刺激下则产生DMPO-OH;在适中浓度F~-刺激下PMN先产生DMPO-OOH,随浓度降低变为DMPO-OH.用超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的实验确定氧自由基主要来自O_2~-.用CTPO和CrOX的自旋探针测氧法证明,PMN受F~-刺激产生氧自由基时消耗的O_2是细胞外介质中的O_2.     

大亚湾核电站运转前后动物细胞微核现场监测的比较

应用遗传毒理学的微核测试技术对大亚湾核电站运转前后周围环境中的动物进行了监测。结果表明，核电站的运行对距电站４．７公里的东山，没有产生遗传毒性的影响。     

铸件凝固过程组织计算机模拟研究动态

介绍了铸件凝固组织模拟的3种方法,并对利用各种数值方法所取得的计算机模拟结果进行了评述.重点介绍了各模型的形核和生长的数学模型,同时也分析了这些数学模型所存在的问题.展望了铸件凝固组织模拟的发展方向.     

甲醛污染水的生物学效应

本实验研究甲醛污染的淡水和海水对细菌、植物和动物的生物学效应。甲醛的毒害作用是显著的。含0.036—0.36%甲醛的纯水能引起鼠伤寒沙门氏菌组氨酸缺陷型菌株TA100的回复突变,含0.036%、0.0036%、0.00036%甲醛的水溶液行短期(6h)处理紫露草花枝基部,24h休复后发现四分体细胞中微核率显著增高。含0.0018%、0.0036%、0.018%甲醛的水处理蚕豆根,引起根尖细胞中微核率明显增高。0.00018%甲醛的海水使马粪海胆幼虫在45min内死亡。0.0072%甲醛的海水使该幼虫在2min内死亡。0.0072%甲醛的海水能使贻贝担轮幼虫在5min内死亡。0.00018%甲醛的海水使贻贝幼虫在48h内死亡。0.000108%甲醛的海水使马粪海胆幼虫在72h内死亡。实验证明蚕豆根尖细胞和海胆幼虫是良好的监测淡水与海水污染的材料,甲醛能引起DNA中碱基对置换突变。甲醛在海水中产生增效效应。     

二氧化硫体内衍生物诱发小鼠骨髓嗜多染红细胞微核的效应

通过微核试验证明，给小鼠腹腔注射ＳＯ２体内衍生物－亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合液可诱发小鼠骨髓嗜多染红细胞微核形成，导致微核细胞率显著升高，且呈明显的剂量效应关系。从整体水平证明了ＳＯ２是染色体断裂剂和基因毒性因子。     

蚕豆根尖细胞微核技术测试石油化工废水的生物毒性

利用蚕豆根尖细胞微核技术监测石油化工废水遗传毒性,并利用污染指数进行毒性等级的划分,各排口废水均有不同程度的遗传毒性效应.评价其废水的处理效果,经F检验结果表明,处理前后MCN‰有显著性差异.