多能硫杆菌1,5—二磷酸核酮糖羧化酶／加氧酶的酶学特征及…

从固体平板的生长情况及ＲｕｂｉｓＣｏ酶活性测定结果，表明多能硫杆菌是通过卡尔文循环固定的Ｃ为蔗糖或糊精有该循环的关键酶－１，５－二磷酸核酮糖羧化酶／加氧酶，进一步将我能硫杆菌染色体ＤＮＡ用各种限制性内切酶酶切，Ｓｏｕｔｈｅｒｎ转移到硝酸纤维滤膜上，与光合Ｒｈｏｄｏｂａｃｔｅｒ ｓｐｈａｅｒｏｉｄｅｓＣ基因探针杂交，显示出杂交带型，说明多能硫杆菌具有Ｒ．ｓｐｈａｅｒｏｉｄｅｓ同源的羧化酶基因，并初步     

西河污灌区环境污染对居民健康影响的调查研究

本文对污灌区居民健康状况及水样致突性的调查,显示污灌区居民消化系统主要疾病(慢性胃炎,急、慢性肠炎)患病率,肝肿大率以及总标化死亡率均显著高于对照区(P<0.01)。污灌区消化系恶性肿瘤标化死亡率高于对照区(P<0.01)。污灌区消化系恶性肿瘤标化死亡率高于对照区(P<0.05);水样紫露草微核率亦高于对照区,并有显著性差异(P<0.01)。污灌区居民由于受饮用水和食物等污染,每年的健康经济损失总计为127.2050万元。     

亚硝基胍对泥鳅红细胞微核及核异常的诱发

研究了诱变剂对泥鳅红细胞微核和核异常的诱发作用,以寻求较为简便的检测水体中污染物对遗传物质的损害程度及毒理效应的方法。试验以亚硝基胍（MNNG）作为诱变剂,研究其不同浓度和染毒时间对泥鳅红细胞微核形成和核异常的影响。试验结果表明,在一定浓度范围内,微核细胞率与亚硝基胍浓度呈正相关;但当浓度过高时,微核细胞率反而降低。此外,研究还发现,随着亚硝基胍浓度的升高,微核细胞率出现高峰的时间也相应提前。从试验结果来看,微核测定法确是遗传毒理学试验中一个较为理想的监测手段。     

核辐射区灭火救援对策研究

随着社会的发展和科学技术的进步,核技术应用越来越广泛.针对核辐射区火灾特点,介绍了消防部队处置核辐射区火灾的基本原则和程序,并借助高斯模型对核事故发生后核放射元素形成的气溶胶扩散进行分析,探讨核素在地面上的浓度分布以及安全范围的划分,为消防部队进行核辐射区灭火救援提供参考依据.     

基于污泥资源化利用的蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)培养研究

利用废水或者废弃物培养微藻,不仅可使废弃物得到合理利用,还可为微藻培养提供廉价原料.以蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)为研究对象,以污泥抽提液部分或全部替代SE(selenite enrichment)培养基,研究基于污泥资源化利用的微藻细胞培养方法.结果表明,当SE培养基与污泥抽提液比例为1∶9和2∶8时,相同条件下接种蛋白核小球藻培养14 d后,在波长为680 nm下其光密度分别为0.858和0.845,显著高于其它处理,当两者比例为0∶10和10∶0时,相应光密度分别为0.571和0.247.通过测定其色素和次生代谢产物含量时发现,当SE培养基与污泥抽提液比例为2∶8时,蛋白核小球藻的叶绿素、β-胡萝卜素和蛋白质含量最高.因此,剩余污泥抽提液可以部分作为培养蛋白核小球藻的良好基质,并且其培养效果明显优于其标准培养基.在本试验条件下,蛋白核小球藻培养的最佳条件是污泥抽提液比例为80%,该条件下蛋白核小球藻的生长状况较好,并且叶绿素与蛋白质含量最高.     

基于KPCA-IF-WRF模型的多源VOCs数据清洗方法研究

为了解决多源挥发性有机物(Volatile Organic Compounds, VOCs)数据存在数据维度高、数据关系复杂、数据存在异常的问题,建立了基于核主成分分析(Kernel Principal Component Analysis, KPCA)、孤立森林(Isolated Forest, IF)、加权随机森林(Weighted Random Forest, WRF)混合方法的VOCs数据清洗模型。首先对研究区域进行网格划分,建立了基于KPCA-IF的VOCs降维异常数据识别模型,通过KPCA方法对多源混合VOCs数据降维,使用IF算法识别异常数据并进行剔除。然后设计了基于WRF的VOCs数据补偿算法,对降维与异常识别后的数据集进行缺失值回归填补。最后,以西安市为例,选取空气质量数据、气象数据等多源VOCs数据进行数据清洗。结果表明,该混合模型可有效对多源VOCs数据降维,进行数据清洗的平均绝对误差为5.08、均方根误差为10.24、中值绝对误差为3.54,均优于对比模型,证明了KPCA-IF-WRF混合模型的鲁棒性更强、精确度更高,具有科学性和可行性。     

4种唑类杀菌剂对蛋白核小球藻的急性毒性及其致毒机理

唑类杀菌剂因其广谱性和稳定性会残留在水环境中,从而危害人类及其他生物的健康.目前对唑类杀菌剂的毒性研究大多集中在急性毒性,对其致毒机理知之甚少.本研究将三唑醇、三唑酮、克霉唑和氯咪巴唑4种常见的唑类杀菌剂作为目标污染物,以蛋白核小球藻作为指示生物,研究4种唑类杀菌剂暴露96 h后对蛋白核小球藻生长和生理变化的抑制作用.结果表明,4种目标污染物浓度越高对蛋白核小球藻的生长抑制程度越强,在50％效应下,96 h时毒性大小为:氯咪巴唑>克霉唑>三唑醇>三唑酮.其毒性机制可能与活性氧(ROS)的持续积累有关,随着污染物浓度升高,ROS含量不断增加,其中刺激作用最明显的是克霉唑,ROS的增加促进丙二醛(MDA)的大量产生,从而使绿藻产生氧化损伤,激发了不同水平的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性;同时,它们对叶绿素和蛋白质的合成也存在明显的抑制,破坏了绿藻的光合机制,最终造成藻细胞凋亡.研究结果为评估唑类杀菌剂对水生生物的毒性提供重要的理论支持.