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11.
通过吸附与原位模拟实验,研究了镧铝改性凹凸棒粘土(La/Al@ACP)对水体有机磷的吸附性能及其覆盖对沉积物磷释放的影响,并通过沉积物磷分级、DGT技术、扫描电镜能谱技术探讨材料覆盖对沉积物磷形态影响机制.结果显示,La/Al@ACP添加后,上覆水及底泥间隙水中磷含量显著下降,并伴随沉积物有效磷通量的减少.有机磷形态分析表明,添加La/Al@ACP后活性态的Lab-Po不断向稳定态的Hum-Po转化,有效控制了底泥磷向上覆水释放的风险.La/Al@ACP作为一种控制湖泊富营养化的有效材料,可用于底泥内源磷的固定与控制. 相似文献
12.
采用微波辐射技术,通过接枝共聚反应制备了阿拉伯胶(GA)-g-2-丙烯酰胺-2-甲基丙磺酸(AMPS)/丙烯酸(AA)/海泡石黏土(ST)(GA-g-PAMPS/AA/ST)复合水凝胶,利用FTIR、XRD、SEM对复合水凝胶进行了表征,研究了水凝胶对水溶液中亚甲基蓝(MB)染料的吸附性能.结果显示:GA、ST和AA与AMPS发生了接枝共聚反应,形成具有均匀三维网络结构的复合水凝胶.0.025g水凝胶可以使体积为50mL、pH值为6.4、浓度为600mg/L的MB溶液的吸附量和吸附率分别达1146mg/g和95.5%,水凝胶具有较好的重复利用性能.Freundlich等温模型和准二级动力学模型能更好地描述吸附过程.热力学研究表明水凝胶对亚甲基蓝吸附是自发、吸热和不可逆的过程.该水凝胶可用作阳离子染料和阳离子型污染物的潜在候选生物质吸附剂. 相似文献
14.
土壤多酚氧化酶是一种氧化还原酶,能够将土壤中芳香族化合物氧化成醌,促进土壤中石油类物质的分解转化.以距大庆油田工作区不同距离(1、5、15 km)的石油污染地为对象,研究不同温度下石油污染裸地及羊草(Leymus chinensis)修复地的土壤多酚氧化酶活性及其动力学和热力学特征的变化.结果表明:土壤多酚氧化酶活性随温度和底物浓度的增加而逐渐增大,在温度为30℃或40℃、底物浓度为80 mmol/L或160 mmol/L时达到最大值;各样地土壤酶的动力学参数Km(Mihaelis常数)随温度的变化规律不同,Vmax(酶促反应最大速度)和Vmax/Km(催化效率)随温度升高而逐渐增大,均在30℃或40℃时达到最大值;热力学参数Q10(温度系数)、ΔH(活化焓)、ΔS(活化熵)随温度变化差异不显著,ΔG(活化自由能)随温度升高呈逐渐增加趋势.在同一温度下,石油污染裸地土壤多酚氧化酶活性高于羊草修复地;Km和Vmax/Km在各样地均表现为无规律性变化,Vmax最大值出现在距油田工作区5 km处的裸地(BMP),最小值出现在距油田工作区5 km处的羊草修复地(LMP);Q10、Ea(活化能)、ΔH、ΔS的最大值均出现在距油田工作区1 km处的裸地(BVP),最小值均出现在距油田工作区1 km处的羊草修复地(LVP).研究显示,升温和植物修复对土壤多酚氧化酶活性的反应特征有较大影响. 相似文献
17.
利用2015年-2017年海洋环境监测数据,对辽东湾近岸海域沉积物石油类含量时空分布状况进行阐述,对其污染状况进行分析,对其污染来源进行讨论。研究结果表明,2015年-2017年辽东湾近岸海域沉积物石油类含量范围为1.5×10?6~2790.0×10?6,中位值为62.7×10?6。2015年-2017年辽东湾海洋功能区内沉积物石油类含量的总中位值大小顺序(前三位)为港口航运区>保留区>农渔业区。2015年-2017年辽东湾海洋功能区内沉积物石油类站位总超标率大小顺序(前四位)为工业与城镇用海区>保留区>农渔业区>港口航运区。石油类主要产生于港口航运区、工业与城镇用海区沿岸、保留区沿岸、农渔业区等生产活动较为频繁的区域。 相似文献
19.
《资源调查与环境》2020,(2):128-141
位于新疆南天山和硕县北部的景汗花岗质岩体,为研究南天山造山带构造演化提供了重要信息。岩体岩性以二长花岗岩为主,石英二长闪长岩和二云母花岗岩次之。LA-ICP-MS锆石U-Pb定年结果表明,岩体成岩年龄为(311.3±4.4) Ma~(297.2±4.2) Ma,属晚石炭世岩浆活动的产物。岩体SiO_2含量为54.20%~74.22%,全碱(ALK)为5.12%~9.25%,具有高钾钙碱性系列岩石的特征。A/CNK值为0.77~1.07,属于准铝质-弱过铝质花岗岩类。∑REE为(44~288)×10~(-6),(La/Yb)_N值为1.83~44.75,表明轻稀土元素富集较为明显。δEu值为0.54~0.93,整体表现为弱亏损特征。花岗质岩浆可能是地壳的部分熔融的产物,并与幔源基性岩浆发生过混合作用。该岩体形成于塔里木板块与伊犁—哈萨克斯坦板块碰撞造山作用晚期阶段,属于碰撞-后碰撞构造环境,南天山晚古生代残余海盆在晚石炭世最终闭合。 相似文献
20.
为探明亚慢性氟中毒致小鼠海马损伤及分子机制,选用ICR雄性小鼠140只,随机分为对照(C)、低氟(LF)、高氟(HF)、低氟(LF)+L钙离子通道激动剂(FPL)、低氟(LF)+L钙离子通道抑制剂(NIF)、高氟(HF)+激动剂(FPL)、高氟(HF)+抑制剂(NIF) 7组,分别饮用自来水、5、30 mg·L~(-1)氟化钠水溶液90 d,氟染毒第84 d分别腹腔注射生理盐水、FPL64176、Nifedipine7d.同时,采用开场行为及水迷宫检测学习记忆能力;通过HE切片染色观察海马形态结构;根据试剂盒说明检测脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总超氧化物歧化酶(SOD)酶活性及丙二醛(MDA)含量;利用RT-PCR和Western Blot法分别检测海马内凋亡相关分子CaMKⅡ和Bax、Bcl-2基因/蛋白表达.结果发现,HF组、LF+FPL组和HF+FPL组小鼠毛发粗糙,暴躁不安.LF、HF组小鼠自发活动、探究行为及空间学习记忆力显著下降(p0.05),海马细胞损伤,SOD、GSH-PX活性极显著下降(p0.01),CaMKⅡ基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调,Bax基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调,Bcl-2基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)下调,Bax与Bcl-2基因/蛋白表达水平比值显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调;LF+FPL、HF+FPL处理加剧了上述基因/蛋白表达水平,LF+NIF、HF+NIF组可逆转上述基因/蛋白表达水平.结果提示,氟中毒致脑损伤与L型钙离子通道及下游相关分子表达异常密切相关,而L钙离子通道抑制剂(Nifedipine)能改善氟暴露造成的海马损伤. 相似文献