液相色谱质谱法测定地表水中3种广谱抗菌剂

该文探讨了固相萃取/液相色谱-电喷雾串联质谱联用技术(SPE/LC-ESI-MS/MS)分析水中氟康唑、甘宝素和卡巴氧等3种广谱抗菌剂的方法,样品通过SPE提取,采用Agilent ZORBAX SB-C_(18)色谱柱,流动相采用0.1%甲酸乙腈和0.1%甲酸水,梯度洗脱,正离子多反应监测模式下电喷雾离子源电离后进行定性和定量分析。3种化合物在0～100μg/L浓度范围内线性良好,相关系数0.999 6～0.999 9,方法检出限为0.13～0.49 ng/L;低、中、高3个添加水平下实际样品加标回收率范围为75.7%～93.8%,相对标准偏差为5.8%～14.5%。用该方法检测杭州市68个地表水样品中的目标物浓度,多数可检出。     

丘陵山区水库沉积物-水界面磷源汇转换机制

以东南丘陵山区典型深水水库对河口水库为研究对象,开展了1a的原位调研,在主要水域内采集原位柱状沉积物样品,分析了沉积物磷的含量、赋存形态、间隙水剖面特征以及沉积物-水界面交换通量的时空变化特征.结果表明:对河口水库表层沉积物总磷(TP)含量变化范围为(470.8～1012.3)mg/kg,平均值达到(688.4±186.48)mg/kg,呈现从上游至下游逐渐增加的趋势,下游坝前区域磷污染最为严重;沉积物中各形态磷含量大小顺序依次为:铝结合态磷(352.61mg/kg)>铁结合态磷(Fe-P)(98.10mg/kg)>闭蓄态磷(88.77mg/kg)>钙结合态磷(72.42mg/kg)>有机磷(33.38mg/kg)>可交换态磷(1.64mg/kg).全库沉积物总体表现为磷的释放源,其中,秋季释放风险最高,冬季大部分区域沉积物从磷释放的源转变为汇;全年平均静态释放通量和扩散通量分别为(0.81±2.34)mg/(m²·d)和(2.15±3.47)mg/(m²·d),2种方法所得全年磷释放量分别为1.92和3.67t...     

风-热耦合对建筑外立面火源融合燃烧的影响

针对建筑外立面火源融合燃烧现象,展开了影响受体引燃过程的因素分析和环境风作用下多火源融合时热参数的演化研究,分析了燃烧过程中系统产热能力、温升和引燃时间变化,探明了风-热耦合作用下建筑外立面多火源融合燃烧行为机制。结果表明,风速增大会限制火源融合后外立面火焰燃烧行为,表现在受体引燃时间变长、温度和单位温升值变小,但风速介于1～1.5 m/s时会增强EPS燃烧产热能力,风速为2 m/s左右时有利于受体内部引燃过程;相同风速环境时,对系统EPS燃烧产热能力和受体引燃时间影响为竖向三火源>竖向四火源>竖向双火源,而对单位温升影响最大的则是竖向双/三火源融合,其温度最大影响区间为融合层向上1—2层高度。     

峰值前后多次加载下煤样声发射特征

掌握峰值前后多次加载下煤样声发射变化规律,对研究煤矿开采中不同变形部位煤岩裂缝演化至关重要。利用RMT-150B型岩石力学实验系统以及CDAE-1全数字化声发射检测及分析系统,采取焦作矿区煤样进行了峰值前后多次加载下的应力-应变-声发射测试实验。测试结果显示:首次加载时声发射参数呈现“渐变性”的变化特征,随后加载时声发射变化呈现“分段性”特征。并且随着加载次数的增加煤岩的Felicity效应逐渐增强,体现了煤岩记忆的超前性。同时,随着加载次数的增加,煤样时间-声发射曲线较时间-应力曲线的滞后性逐渐增强。这些特征的研究可以为煤矿井下地质灾害的监测、预测提供指导。     

克雷伯氏菌NY1产絮凝剂的阳离子修饰研究

为简化微生物絮凝剂投加步骤,消除由于助凝剂添加而引起的环境二次污染问题,以3-氯-2-羟丙基三甲基氯化铵(CTA)修饰荷负电的微生物絮凝剂(~-54mV),从而获得荷正电的改性絮凝剂.实验结果显示,CTA与NaOH的摩尔比值是影响阳离子修饰效果的主要因素;阳离子修饰的的最佳条件为:10g微生物絮凝剂, 0.015mol CTA,20%含水率,CTA与NaOH的摩尔比为0.95,80℃反应2h后.在最佳条件下所得阳离子化微生物絮凝剂的Zeta电位可达+16mV,其对高岭土的絮凝率也由阳离子化前的60.5%上升至91%.由阳离子化絮凝剂的结构表征可知,阳离子修饰过程并未改变微生物絮凝剂的根本结构,只是在原微生物絮凝剂基础上引入阳离子基团,从而增加了絮凝剂整体分子量;同时,由于阳离子基团的大量引入,絮凝剂的结晶度增加,从而使其溶解度增加.将阳离子化前后微生物絮凝剂应用于去除铜绿微囊藻,当阳离子化后微生物絮凝剂添加量为40mg/L时,其对藻类的去除率超过98%;而未阳离子修饰的微生物絮凝剂对该藻几乎没有去除效果.     

基于行为安全理论的化工事故统计及分析

行为安全理论是事故分析和预防的理论和方法,应用基于行为安全理论的事故致因“2-4”模型对10起化工事故的直接、间接、根本、根源原因进行分析。结果表明:该模型是化工事故分析的有效方法。10起事故的直接原因主要为一线员工在涉及高温加热工艺、带压设备、有毒有害环境和动火作业中的违规违章操作,管理人员未建立或运行安全管理体系等不安全动作及不安全物态,且不安全物态与管理人员不安全行为有关;间接原因是一线员工缺乏岗位安全操作等知识,管理人员缺乏安全管理、技术等知识,导致其安全意识薄弱,养成不良的安全习惯;根本原因是组织安全教育等管理程序缺失和执行不力;根源原因是组织成员对安全的重要度等安全文化元素缺乏理解。     

夏季东海生源硫的分布、通量及其对非海盐硫酸盐的贡献

对2012年6月东海表层海水中二甲基硫（DMS）、二甲巯基丙酸内盐（DMSP）和二甲亚砜（DMSO）的浓度分布特征及其影响因素进行了研究,并估算了DMS的海-气通量及其对大气气溶胶中非海盐硫酸盐（nss-SO₄^2-）的贡献率.结果表明,DMS、溶解态DMSP（DMSPd）、颗粒态DMSP（DMSPp）、溶解态DMSO（DMSOd）和颗粒态DMSO（DMSOp）的浓度平均值±标准偏差为（5.71±5.23）,（5.94±3.68）,（23.84±14.15）,（9.14±10.52）和（11.01±5.81）nmol/L.DMS、DMSP和DMSOp浓度均在28oN~29oN,122°E~123.5°E海域呈现高值中心,沿中心向外扩散降低,并且与叶绿素a（Chl-a）的分布趋势基本一致.除DMSOd外,3种二甲基硫化物与Chl-a表现出显著的相关性,表明浮游植物生物量是影响东海生源有机硫化物生产分布的关键因素.此外,夏季东海DMS海-气通量介于（0.93~101.02）μmol/（m²·d）,平均值±标准偏差为（18.13±21.42）μmol/（m²·d）.夏季东海生源硫释放对nss-SO₄^2-的贡献率仅为2.2%,表明人为排放是东海大气气溶胶中nss-SO₄^2-的主要来源.     

运动对2,3,7,8-四氯二苯并二恶英急性暴露大鼠肝脏抗氧化能力的影响

观察8周中等强度游泳运动对2,3,7,8-四氯二苯并二恶英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,2,3,7,8-TCDD)急性暴露大鼠肝脏氧化应激的影响。以8周龄雄性Sprague Dawley大鼠为研究对象,将大鼠随机分为玉米油静养组(NC组)、玉米油运动组(EC组)、TCDD静养组(NT)和TCDD运动组(ET组)。将TCDD溶于玉米油中,NT和ET组大鼠按照10μg·kg-1(以单位体重计)腹腔注射TCDD,NC和EC组大鼠注射等量玉米油。正式实验开始后,EC和ET组大鼠进行运动(尾部负重5%游泳30min),每周运动5 d,共8周,NC和NT组大鼠不进行任何运动干预。8周后,称重并宰杀大鼠,收集血清和肝组织样本,待测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的活性;肝组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。将数据进行多因素方差分析,结果表明,染毒可升高大鼠血清AST的活性,增加肝脏MDA的含量,降低肝脏SOD、CAT和GSH-Px的活性;运动可降低大鼠肝脏GSH-Px的活性;染毒后运动可减少肝脏MDA的含量,升高肝脏SOD、CAT和GSH-Px的活性。研究表明,TCDD急性暴露可导致大鼠肝细胞功能受损,导致大鼠肝脏发生氧化应激。8周有氧运动改善TCDD急性暴露诱导的肝细胞损伤,改善肝脏氧化应激,这可能是运动改善TCDD肝毒性的机制之一。     

内质网应激介导的凋亡在PBDE-47致大鼠海马损伤中的作用

为了明确内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)介导的凋亡在2,2’,4,4’-四溴联苯醚(2,2’,4,4’-tetrabromodiphenylether,PBDE-47)致大鼠神经毒性中的作用,在脑发育的突增期(出生第10天),分别用0 mg·kg~(-1)、1 mg·kg~(-1)、5 mg·kg~(-1)和10mg·kg~(-1)PBDE-47进行单次灌胃染毒,并从出生第8天开始每天给予150 mg·kg~(-1)ERS抑制剂4-苯基丁酸(phenylbutyric acid,PBA),持续3周。仔鼠出生第8周末,从对照组、10 mg·kg~(-1)PBDE-47处理组、150 mg·kg~(-1)PBA处理组和150 mg·kg~(-1)PBA+10mg·kg~(-1)PBDE处理组中随机选取8只大鼠进行水迷宫实验。然后将所有动物断头处死,分离大鼠海马组织,观察其海马组织形态学改变、测定ERS标志分子(GRP78、IRE1和CHOP)和凋亡相关蛋白Cyt c的表达水平。结果显示,10 mg·kg~(-1)PBDE-47处理可导致雌性大鼠海马CA4区细胞排列紊乱、锥形神经细胞数量减少甚至消失,尼氏小体数量减少,大鼠逃避潜伏期延长(P0.05)。5和10 mg·kg~(-1)PBDE-47处理可显著上调ERS相关蛋白IRE1和CHOP的表达水平(P0.05),并明显增强海马组织凋亡相关蛋白Cyt c的表达。PBA干预可明显降低PBDE-47诱导的IRE1和CHOP以及Cyt c蛋白的表达水平,提示PBDE-47可通过ERS介导凋亡,导致大鼠海马组织损伤,从而影响大鼠学习记忆功能。     

苯并(a)芘神经毒性研究进展

苯并(a)芘(BaP)是一种广泛存在于环境中的多环芳烃,具有致癌、致畸、致突变性。目前BaP的神经毒性研究零散而不深入,本文主要总结分析了BaP的神经毒性表现,简要介绍了BaP诱发神经毒性呈现的剂量-效应关系,进一步系统阐述了目前研究中发现的可能分子机制,包括BaP诱导神经递质及其代谢物含量的改变,相关DNA及蛋白质的损伤,抗氧化系统及线粒体的改变等,以期为进一步研究提供参考。