不同形态微塑料和汞对斑马鱼胚胎发育毒性联合作用研究

为探讨不同形态微塑料对生物体的毒性差异,本研究比较了聚对苯二甲酸乙二醇酯(PET)颗粒(直径约70～250μm)和纤维(长度约3～5mm,直径约20μm)与重金属汞(Hg)对斑马鱼胚胎发育的联合毒性效果.结果表明,Hg单独暴露对斑马鱼胚胎造成了胚胎发育毒性(如血流发育障碍,心跳变缓和孵化率降低)以及心包囊水肿和尾巴畸形效应,48和72h的畸形率分别高达31.3%和91.7%.纤维状(f-PET)和颗粒状(p-PET)微塑料都会减轻Hg的胚胎发育毒性.从代谢组学的数据来看,Hg对机体造成的糖代谢和氨基酸代谢紊乱效应在微塑料和Hg联合暴露组也显著降低(P<0.01).但是,由于对Hg吸附能力和过程的差异,p-PET更显著缓解Hg造成的24h血流障碍效应,而在暴露后期在降低Hg对斑马鱼胚胎畸形毒性方面不如f-PET显著.因此,微塑料与Hg的联合毒性效果与微塑料的形态有关.     

PFOS/PFOA对斑马鱼(Danio rerio)胚胎致毒效应研究

采用斑马鱼胚胎毒性测试方法,研究了PFOA/PFOS对斑马鱼的急性毒性和生命早期阶段生长发育的影响.结果表明,PFOS/PFOA对斑马鱼有明显毒性作用,LC₅₀(48 h)分别为1005 mg/L和107 mg/L,LC₅₀(96　h)分别为499 mg/L和71 mg/L.PFOS/PFOA抑制斑马鱼胚胎发育,可导致胚胎发育畸形,甚至死亡,高浓度(＞240 mg/L)PFOS损伤细胞膜,导致胚胎分裂中的细胞发生自溶而卵凝结死亡,抑制胚胎原肠胚的形成.在各种亚致死效应中,脊柱畸形对PFOS暴露最敏感,其EC₅₀=9.14 mg/L,PFOA暴露最敏感亚致死性毒理学终点为96　h孵化,对应EC₅₀=328.0 mg/L.PFOA/PFOS导致胚胎发育延迟,具有发育毒性.     

Ca~(2+)与Pb~(2+)相互作用对斑马鱼胚胎毒性效应的影响

为探明Ca2+浓度增加是否会使鱼类早期发育阶段对铅毒性的敏感性升高,以及Ca2+单独减弱铅毒性的浓度范围,选用斑马鱼胚胎作为实验材料,记录在不同的水化学参数条件下,胚胎发育过程中一些具有代表性的毒理学终点,采用相对易于观察且敏感的指标--72 h孵化率进行分析.用Visual MINTEQ2.5.2软件进行溶液中离子的化学形态分析.结果表明,当Ca2+浓度从0.25 mmol/L增加到2.00 mmol/L时,导致了以自由铅离子活度({Pb2+})和溶解态铅总浓度([Pb] T)表示的72 h EC 50的增加(表现为发育延迟),两者之间存在良好的线性关系.通过这一线性关系,可以对Ca2+浓度对铅毒性的影响进行预测.这一结果支持了生物配体模型(BLM)概念的假设,说明在胚胎的表面,铅离子与钙离子可能在传输和毒性作用位点上存在竞争作用.而当Ca2+浓度从2.00 mmol/L增加到4.00 mmol/L时,72 h EC 50 {Pb2+}和72 h EC 50 [Pb] T并没有显著的增加.     

稀土对雏鸡生物效应影响的研究

稀土进入生物体后会引起一系列生物效应,影响各种酶的活性,随着稀土离子的种类和浓度不同及酶的种类的差异,有时起激活作用,有时起抑制作用．     

毒死蜱对斑马鱼胚胎氧化应激效应研究

以斑马鱼为模型,研究了毒死蜱对斑马鱼胚胎形态学的影响,及其对胚胎的氧化应激和氧化损伤作用.将斑马鱼胚胎暴露在梯度浓度的毒死蜱溶液中96h后,发现毒死蜱会造成斑马鱼胚胎严重畸形甚至死亡,其96h半致死浓度为1.18mg/L.对氧化应激相关基因的表达及抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量进行检测,结果表明,在毒死蜱胁迫下抗氧化酶(SOD、CAT)活性降低,并且其编码基因(Cu/Zn-sod、Mn-sod、cat)的表达受到抑制;但在低浓度毒死蜱胁迫下,抗氧化酶活性并没有受到显著影响,而抗氧化酶基因的表达对毒死蜱更加敏感.毒死蜱能引起gstp2的表达上调,但GST活性与gstp2的表达变化并不一致.处理组胚胎中nrf2表达上调,从而上调抗氧化蛋白和II相解毒酶基因的表达.毒死蜱胁迫下,基因ucp2、cox1表达下调,能够减少呼吸链ROS的产生.同时基因bcl2表达下调,表明凋亡的平衡受到破坏.毒死蜱处理组中MDA含量显著升高,说明毒死蜱能造成斑马鱼胚胎氧化损伤.     

异噻唑啉酮类杀菌剂对黑斑蛙胚胎和蝌蚪的急性毒性

异噻唑啉酮类杀菌剂1,2-苯并异噻唑-3-酮（BIT）和甲基异噻唑啉酮（MIT）虽已在多种行业中广泛使用,但目前有关其毒性尤其对水体中生物毒性的数据还较少。鉴于BIT和 MIT在水体中普遍存在,本文研究了这两种污染物对两栖动物黑斑蛙胚胎和蝌蚪的急性毒性。黑斑蛙胚胎和蝌蚪分别暴露系列浓度的BIT和 MIT,观察化学品对其生长、发育和运动的影响,计算96小时半数致死浓度（96 h-LC₅₀）和96小时半数致畸浓度（96 h-TC₅₀）,确定最小生长抑制浓度（MCIG）。结果发现,BIT对黑斑蛙胚胎的96 h-LC₅₀和96 h-TC₅₀分别为2.99 mg?L^-1和0.60 mg?L^-1,MCIG小于0.40 mg?L^-1,对蝌蚪的96 h-LC₅₀为6.44 mg?L^-1。MIT对黑斑蛙胚胎的96 h-LC₅₀和96 h-TC₅₀分别为5.30 mg?L^-1和2.36 mg?L^-1,MCIG为2.59 mg?L^-1,对蝌蚪的96 h-LC₅₀为7.58 mg?L^-1。根据《化学农药环境安全评价准则报批稿》中两栖动物蝌蚪急性毒性的分级标准,判定BIT和MIT的毒性等级为中等。该毒性数据为异噻唑啉酮类杀菌剂的环境管理提供参考。     

6种苯系物对虾夷扇贝的生殖毒性作用

采用半静水式毒性试验,研究了6种苯系物(苯、甲苯、乙基苯、邻–二甲苯、间–二甲苯、对–二甲苯)对虾夷扇贝的生殖毒性作用。在水温(16±0.5)℃、盐度30.0、p H 8.0条件下,用0.5、2.5、12.5 mg·L-1的苯、甲苯、乙基苯、邻–二甲苯、间–二甲苯、对–二甲苯处理虾夷扇贝的精子、胚胎和幼体,观察6种苯系物对虾夷扇贝的精子活力、卵子受精率、胚胎延滞率、胚胎畸形率、孵化率、幼体畸形率的影响。同时通过透射电镜观察6种苯系物(2.5 mg·L-1)对虾夷扇贝精子超微结构的损伤作用。结果发现:不同浓度苯系物处理组与对照组(0.0 mg·L-1)相比,虾夷扇贝精子的运动时间、卵子受精率及胚胎孵化率显著降低;胚胎发育延滞率、胚胎畸形率和幼体畸形率显著增加为并与处理浓度之间存在显著的剂量—效应关系。以上结果表明实验浓度下,6种苯系物对虾夷扇贝具有较强的胚胎毒性和生殖毒性作用。通过电镜切片发现,2.5 mg·L-1的苯、甲苯、乙基苯、邻–二甲苯、间–二甲苯、对–二甲苯导致虾夷扇贝精子超微结构损伤,表现为:精子质膜断裂、部分溶解,线粒体质膜和内嵴断裂、部分溶解。苯系物对虾夷扇贝精子超微结构的损伤可能是影响其精子活力和降低卵子受精率的主要原因之一。上述结果为苯系物对海洋贝类的生殖毒性评价提供基础数据。     

环境雌激素o,p′-DDT和抗雌激素氟维司群对斑马鱼胚胎的复合效应

为探究雌激素与抗雌激素的复合效应,将斑马鱼(Danio rerio)的胚胎暴露于o,p′-DDT和氟维司群2种典型的环境内分泌干扰物中,考察胚胎孵化率、孵化时间和总畸形率,并用实时荧光定量PCR技术检测Vtg1、Vtg2和ERα等雌激素效应相关基因的mRNA转录水平.结果显示,与单一化合物的暴露相比,o,p′-DDT和...     

Cu2+和Cd2+对斑马鱼胚胎早期发育的联合毒性

采用斑马鱼胚胎早期发育技术,测定Cu2+和Cd2+ 2种重金属对胚胎发育的毒性效应. 以24 h致死和72 h胚胎孵化抑制为毒性终点,2种重金属的剂量-效应曲线可用Weibull函数或Logit函数有效描述,由最佳拟合函数计算得出半数致死浓度(LC₅₀)或半数效应浓度(EC₅₀)为毒性效应的评价标准,2个毒性终点的重金属毒性大小顺序均为Cu2+>Cd2+. 应用浓度加和(CA)与独立作用(IA)2种模型,对72 h孵化抑制率的无观测效应浓度(NOEC)配比混合物的联合毒性作用进行了预测,通过混合物试验观测数据的95%置信区间与CA模型和IA模型预测的剂量-效应曲线进行比较分析表明,2种模型都可以有效预测斑马鱼胚胎孵化的联合毒性.      

8种常见农药对海胆胚胎各发育期的急性毒性

为初步探讨农药对海胆胚胎的急性毒性效应,以虾夷马粪海胆(Strongylocentyotus internedius)为实验材料,研究了8种常见农药--草甘膦(Glyphosate)、百草枯(Paraquat)、异菌脲(Iprodione)、代森锰锌(Mancozeb)、三唑醇(Triadimenol)、霜霉威(Propamocarb)、百菌清(Chlorothalonil)和速克灵(Procymidone)对海胆胚胎各发育期(二细胞期、四细胞期、上浮囊胚期、原肠期、棱柱幼体期、四腕幼虫期)的半数效应浓度(EC50),并分析了正辛醇/水分配系数(LogP)与EC50的关系.结果显示:1)8种农药对海胆胚胎各发育期均具有一定的急性毒性,以四腕幼虫期为例,8种农药的EC50值分别为草甘膦(3.99mg·L-1)>百草枯(10.38mg·L-1)>代森锰锌(20.77mg·L-1)>速克灵(55.42mg·L-1)>霜霉威(56.09mg·L-1)>异菌脲(86.29mg·L-1)>三唑醇(273.20mg·L-1)>百菌清(647.38mg·L-1).2)LogP与EC50呈现一定的正相关性,即随着LogP的增加,各农药对海胆胚胎的抑制率逐渐降低.