辐射对人体的危害

临床医学实验和流行病学调查证实:人体在受到一定剂量的放射线照射后,会产生各种对健康有害的生物效应,如: 1.急性放射损伤     

谷氨酰胺对鲑鱼胚胎(CHSE)细胞生长和代谢的影响

鉴于鱼类和哺乳动物的谷氨酰胺代谢途径有所不同，为了优化CHSE细胞的培养基和大量培养的过程控制。考察了谷氨酰胺对CHSE细胞生长和代谢的影响．在CHSE细胞批培养中，无谷氨酰胺的M199培养基可以支持CHSE细胞的生长，当初始谷氨酰胺浓度c=0．54mmolL^-1时，细胞可达到最高密度nmax／10^5mL^-1=16．19；而更高浓度的谷氨酰胺(c：1．76-5．62mmolL^-1)对细胞生长有抑制作用．在c=0～5．62mmolL^-1初始谷氨酰胺浓度的批培养中，葡萄糖的利用和乳酸的生成基本一致，随谷氨酰胺浓度的升高，Qglc和Qlac增加，Yn/glc降低．另外，随着初始谷氨酰胺浓度的增加(c=0～3．33mmolL^-1)，谷氨酰胺的消耗增加，Yn/gln和Yammo／gln分别下降58％和50％；当初始谷氨酰胺浓度继续增加时，谷氨酰胺的消耗、Yn/gla和Yammo/gln基本不变．此外，当初始谷氨酰胺浓度为0时，丙氨酸成为消耗性的氨基酸；Yala/gln先随初始谷氨酰胺浓度的增加(c=0．54～1．76mmolL^-1)而增加，而后又随初始谷氨酰胺浓度的增加(c=1．76～3．33mmolL^-1)而降低．最后维持不变．图4表3参16     

消油剂对马粪海胆污染效应的影响

以马粪海胆(Hemicentrotus pulcherrimus)为测试对象,比较了0号柴油分散液(WAFs)与加入消油剂后的乳化液(dis-WAFs)的24、48、72、96 h急性毒性效应,并研究了不同浓度的柴油乳化液对马粪海胆消化腺超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性的影响。实验结果表明:0号柴油分散液对马粪海胆幼胆的半致死浓度分别为18.2、15.5、11.5、9.5 mg/L;0号柴油乳化液对马粪海胆幼胆的24、48、72、96 h半致死浓度分别为11.7、9.1、7.4、5.1 mg/L。暴露相同时间时,0号柴油乳化液的毒性大于0号柴油分散液。亚致死浓度的dis-WAFs污染对抗氧化酶活性影响存在剂量-效应关系。同一剂量组随着污染时间的延长,SOD和CAT的活力表现为先诱导后抑制的趋势,受污染个体在污染解除之后,其SOD和CAT酶活性得到恢复。SOD和CAT可以作为海洋底栖环境石油烃污染监测的潜在的生物标志物之一。     

胚胎干细胞将被用于致盲性眼病的治疗

前不久,英国医生进行了将干细胞注入中风患者脑中进行治疗的试验。据英国媒体报道,眼疾患者成为第二类试验对     

氯霉素对斑马鱼早期发育的毒性效应

通过氯霉素对斑马鱼(Daniorerio)胚胎及仔鱼的毒性暴露实验,研究了氯霉素对斑马鱼早期发育的致死和亚致死毒性效应.结果表明,氯霉素对斑马鱼胚胎的自主运动、心跳和孵化能力均造成了明显的不利影响,并且胚胎和仔鱼在毒性暴露过程中均产生了明显的畸形特征.其中,低浓度的氯霉素对胚胎的自主运动产生抑制作用,而高浓度的氯霉素对其自主运动产生明显的刺激作用.高浓度的氯霉素抑制胚胎和仔鱼的心跳及孵化能力,且对胚胎和仔鱼造成致死效应,其96hLC50值分别为56.6mg·mL-1和116.8mg·mL-1,而低浓度的氯霉素对胚胎和仔鱼产生致畸效应,胚胎和仔鱼表现出的主要畸形特征有心包水肿、卵黄囊肿胀、凝血、脊柱弯曲和鳔缺失.     

BaP和DDT暴露对翡翠贻贝胚胎重要酶活性影响的比较研究

为了揭示不同浓度苯并芘(BaP)及滴滴涕(DDT)对海洋贝类胚胎的生态毒理效应,将翡翠贻贝(Perna viridis)胚胎分别暴露于不同浓度BaP及DDT中,检测暴露24 h和48 h后,BaP和DDT对翡翠贻贝胚胎抗氧化及非特异性免疫酶活性的影响,包括超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP),并利用综合生物标志物响应(IBR)指数对苯并芘及DDT对翡翠贻贝胚胎的综合毒理效应进行评价。结果表明,BaP和DDT胁迫显著影响翡翠贻贝胚胎抗氧化酶(SOD、GPx)和非特异性免疫酶(ACP、AKP)的活性。与对照组相比,随着暴露浓度的升高,胚胎SOD、AKP的活性呈现先抑制后诱导的趋势。DDT和BaP对ACP酶活性的影响不同,其中BaP对ACP活性的影响表现为先抑制,后恢复,而DDT对翡翠贻贝胚胎ACP的活性影响不显著。IBR分析表明,在胁迫早期随着污染物浓度的升高,RIB值逐渐增大,随着染毒时间延长,处理组RIB值均减小,总体来说,DDT的RIB值比BaP的RIB值大,表明DDT的胚胎毒性较强。通过探究翡翠贻贝胚胎重要酶应答BaP和DDT胁迫的毒理生化响应,评价持久性有机污染物对海洋贝类的毒理效应,为敏感生物标志物的筛选打下一定的基础,且为海洋环境的污染早期预警监测提供了一种新思路。     

全氟辛烷磺化物(PFOS)诱导斑马鱼胚胎p53基因的点突变

将斑马鱼胚胎于0μg·1-1(空白对照),5μg·l-1,16μg·l-1和50μg·l-1全氟辛烷磺化物(PFOS)溶液中暴露染毒5h,采用变性高效液相色谱方法对PCR扩增的含斑马鱼胚胎p53基因外显子7的173 bp的目标片段进行突变分析.结果显示,16μg·l-1和50μg·l-1两个处理组与对照组相比均有显著性差异,表明PFOS可以诱导斑马鱼胚胎p53基因外显子7的点突变.     

甲基异噻唑啉酮对斑马鱼胚胎的急性毒性和机制研究

甲基异噻唑啉酮(methylisothiazolinone,MIT)作为防腐剂,广泛用于个人护理品、日用品和涂料中。MIT随着污水进入地表水循环,普遍存在于水体中,但目前关于MIT对水生生物毒性的研究还比较少。本文以模式生物斑马鱼的胚胎作为受试对象,评价MIT对斑马鱼胚胎的毒性。将受精后3 h的健康斑马鱼胚胎暴露于梯度浓度的MIT下,观察其对胚胎生长发育的影响,用吖啶橙(AO)染色检测细胞凋亡情况。结果发现,48 h暴露浓度大于1.0 mg·L-1的胚胎孵化被显著抑制,72 h浓度大于1.52 mg·L-1的幼鱼心率显著降低,统计96 h幼鱼死亡和畸形数,并重复验证和计算得到96 h半致死浓度(96 h 50%lethal concentration,96 h-LC50)为6.15 mg·L-1,96 h半致畸浓度(96 h 50%teratogenesis concentration,96 h-TC50)为3.89 mg·L-1,测量96 h胚胎体长,分析最小生长抑制浓度(minimum concentration to inhibit growth,MCIG)为2.31 mg·L-1,AO染色显示72 h胚胎的凋亡细胞主要集中在脑部和尾部。不同时期下镜检观察到,胚胎出现的畸形主要包括尾部发育不良,脊柱弯曲,卵黄囊水肿和心包水肿。此外,高浓度处理组24 h胚胎自主抽动次数增加,72 h和96 h活动能力减弱,触碰反应迟钝。因此,推断MIT对斑马鱼胚胎的发育有较大影响,同时有一定的神经毒性。根据《危险化学品鱼类急性毒性分级试验方法》,判定MIT对斑马鱼胚胎为高毒,该毒性实验结果可为MIT在工业生产和环境中的风险管理提供依据。     

PFOA对斑马鱼胚胎发育、行为和DNA损伤的毒性研究

全氟辛酸(PFOA)是一种分布广泛的环境持久性有机污染物,在野生动物与人体内普遍被检出。目前PFOA发育毒性的特点和机制尚未阐明,已有的研究显示,PFOA毒性与受试物种及性别密切相关。因此,利用不同物种进行PFOA毒性研究对阐明其毒性机制十分重要。本研究选用了斑马鱼这种理想的脊椎动物模型,考察了PFOA暴露对其胚胎发育的自主运动、心跳、行为、细胞凋亡和DNA损伤的影响。研究发现,始于6hpf的PFOA暴露会导致斑马鱼胚胎自主运动异常,心率降低,且具有一定的剂量依赖性;6～24hpf的高浓度的PFOA暴露(>414.0mg·L-1)会导致胚胎发生显著的细胞凋亡,凋亡主要出现在眼部、头部、心脏和尾部。较高浓度的PFOA暴露(165.6mg·L-1)会使仔鱼的光刺激应激行为模式发生变化。此外,PFOA暴露会致使斑马鱼发生DNA损伤,且损伤程度随PFOA浓度的升高而加重,表明PFOA具有一定的基因毒性。上述结果表明,PFOA对斑马鱼胚胎具有发育毒性,具体表现为自主运动异常,心率降低和行为反应能力变弱,同时伴随畸形、细胞凋亡和DNA损伤。