十溴二苯乙烷对蚯蚓亚急性毒性及微生物群落结构影响

新型溴系阻燃剂十溴二苯乙烷(DBDPE)生产和使用量日益增大,在环境中的检出率越来越高,其生态风险正受到广泛关注.然而,有关DBDPE对陆地无脊椎生物毒性效应以及微生物群落结构的影响知之甚少.探究了不同剂量(5、10、20、50和100mg·kg-1)DBDPE暴露对赤子爱胜蚓(Eisenia fetida)生长、行为...     

十溴联苯醚在单次暴露的孕和非孕SD大鼠血液内的吸收分布

五溴联苯醚、八溴联苯醚被禁以后,十溴联苯醚（BDE-209〉97%）是现在唯一仍在全球范围内广泛使用的多溴联苯醚阻燃剂。BDE-209在环境介质和生物体,甚至人体的血液、母乳中普遍存在,而且BDE-209的环境含量呈上升趋势。在实验室条件下,BDE-209可以通过生物代谢,或光降解、热降解转换形成毒性更强的低溴代PBDEs、羟基甲氧基PBDEs、致癌物多溴二苯并二噁英/呋喃（PBDD/DFs）。所以BDE-209的环境行为及生物效应成为环境污染物领域研究的热点之一。目前,关于BDE-209对妊娠期生物体的暴露研究还是很少。研究了十溴联苯醚在单次暴露的孕和非孕SD大鼠血液内的吸收代谢。结果表明,BDE-209可以被孕和非孕SD大鼠吸收,孕和非孕SD大鼠血液中吸收的BDE-209都可以快速的排出。BDE209在孕和非孕SD大鼠体内存在脱溴代谢,主要的脱溴代谢物是3种nona-BDE（sBDE-206,-207,-208）和五种octa-BDEs（BDE-196,-197/204,-198/203）,其中3种nona-BDEs是主要的代谢物,而BDE-207是nona-BDEs中含量最大的单体。BDE-209及其脱溴代谢物nona-BDEs的清除速率,在SD孕鼠的体内快于SD非孕鼠,而且在暴露实验的后期还存在统计意义的显著差异性。     

中华圆田螺对沉积物中十溴联苯醚工业品DE-83的生物积累与转化

为研究沉积物中十溴联苯醚(BDE-209)的生物有效性,将淡水生态系统中常见的底栖动物中华圆田螺(Cipangopaludina cahayensis)暴露于商品DE-83(主要包含92%的BDE-209、6%的BDE-206、1.5%的BDE-207和0.5%的BDE-208)染毒的沉积物,进行60 d养殖实验。根据暴露期间中华圆田螺体内PBDEs含量与同系物组成的变化,探讨了田螺对DE-83的富集动力学、积累常数以及可能发生的生物转化。实验结果显示,DE-83主要同系物均能够被中华圆田螺积累,但是生物有效性非常低,BDE-209、BDE-207和BDE-206的吸收速率常数(k_s)为0.029～0.042 d^-1,BDE-207 > BDE-206 > BDE-209。依据动力学参数推算的生物-沉积物积累因子(BSAF)非常低,分别为0.05(BDE-209)和0.02(BDE-206和BDE-207)。暴露20 d后,中华圆田螺体内有低溴代同系物检出,其含量随暴露时间延长而增加,说明BDE-209在中华圆田螺体内发生了生物转化。     

基于我国物种毒性数据的多溴联苯醚预测无效应浓度分析

采用多溴联苯醚(PBDEs)对我国广泛分布生物物种的生态毒性数据,根据欧盟现有化学物质风险评价技术指导文件,对不同环境介质中PBDEs预测无效应浓度(PNEC)进行了推导。结果表明:我国淡水环境PBDEs(四溴、五溴、八溴)的PNEC水分别为50μg·L~(-1)、0.53μg·L~(-1)、0.017μg·L~(-1)。沉积物环境PBDEs(四溴、五溴、八溴和十溴)的PNEC沉积物分别为823.35 mg·kg~(-1)wt、1.55 mg·kg~(-1)dw、12.72 mg·kg~(-1)dw、38.41 mg·kg~(-1)dw。土壤环境PBDEs(四溴、五溴、八溴和十溴)的PNEC土壤分别为668.3mg·kg~(-1)wt、0.38 mg·kg~(-1)dw、147 mg·kg~(-1)dw、98 mg·kg~(-1)dw。次生毒性PBDEs(五溴、八溴和十溴)的PNEC经口分别为0.3~0.7 mg·kg~(-1)、0.56 mg·kg~(-1)、2 500 mg·kg~(-1)。该数值期为我国PBDEs的环境风险评价提供科学基础。     

过渡金属/亚硫酸盐体系去除水中TBBPA研究

文章以四溴双酚A(TBBPA)为代表性的溴代有机物,考察过渡金属/亚硫酸盐体系去除水中TBBPA的效能,并对TBBPA的降解机理进行研究。结果表明：在酸性（p H=4）条件下,Fe(Ⅲ)/亚硫酸盐体系、Fe(Ⅱ)/亚硫酸盐体系与Cr(Ⅵ)/亚硫酸盐体系对TBBPA的去除效果较好。对于Fe(Ⅲ)/亚硫酸盐体系与Fe(Ⅱ)/亚硫酸盐体系,Fe(Ⅲ)、Fe(Ⅱ)与亚硫酸盐投量比值为1∶10时反应体系呈现出最优的去除效果,10μmol/L TBBPA反应5 min后的去除率可达到66.8%;对于Cr(Ⅵ)/亚硫酸盐体系,升高金属离子浓度可促进TBBPA的去除效果。Cu(Ⅱ)/亚硫酸盐体系与Co(Ⅱ)/亚硫酸盐体系在中性条件下对TBBPA具有一定的去除效果,而在酸性条件下无法去除TBBPA。实际水体中常见的腐殖酸与HCO3-均对过渡金属/亚硫酸盐体系去除TBBPA表现出抑制作用。结合密度泛函理论计算与LC-MS实际测得TBBPA降解的中间产物,推测了TBBPA可能的初始降解路径为TBBPA分子苯环上的碳原子脱溴或发生取代反应。     

1,2,5,6-四溴环辛烷(TBCO)的分析方法、环境行为及毒性效应研究进展

1,2,5,6-四溴环辛烷（1,2,5,6-Tetrabromocyclooctane,TBCO）与六溴环十二烷（HBCD）同属于脂环族溴代阻燃剂.随着HBCD的禁止生产和限制使用,TBCO成为潜在的替代品,其生态和环境效应开始受到关注.通过对TBCO的性质、分析方法、环境行为和毒性效应研究进行综述,结果表明:TBCO具有2个非对映异构体（简称为异构体）,分别为α-TBCO和β-TBCO,其中β-TBCO有一对对映体;TBCO的检测一般采用气相色谱-质谱联用法;TBCO目前已在空气、土壤、沉积物及生物中检出,并显示出生物蓄积性、生物毒性以及异构体特异性的生物降解.需要指出的是,关于环境介质、生物体中TBCO的有限研究主要集中于水生生态系统,在陆生生态系统中的生物富集、食物链放大及毒性效应的研究非常匮乏.TBCO是否具有环境持久性和长距离传输能力尚存争议.建议全面开展TBCO的环境界面迁移行为、生物富集、代谢与毒性效应研究,特别是在陆生生态系统中的研究,并从异构体和对映体水平深入探讨,以期全面评价TBCO的生态和健康风险.      

丙烯腈-丁二烯-苯乙烯塑料、四溴双酚A混合物的热解实验:含溴二噁英生成研究

模拟电子垃圾热回收处理过程,将丙烯腈-丁二烯-苯乙烯塑料(ABS)、四溴双酚A(TBBPA)分别与4种金属(Cu、Fe、Zn和Ni)进行混合,在自制的加热装置内开展了不同气氛、不同温度条件下热解实验研究。对产物溴代二噁英(PBDD/Fs)检测显示,2,3,7,8-TBDF、2,3,7,8-TBDD及1,2,3,4,7,8-与1,2,3,6,7,8-Hx BDD为主要产物,其中2,3,7,8-TBDF含量最高,约占总PBDD/Fs的12%~90%。反应生成的8种2,3,7,8-PBDD/Fs浓度范围为0.05~2 082 ng·g-1。在同等实验条件下,温度升高有利于ABS塑料混合物中PBDD/Fs的生成。Cu、Fe、Zn和Ni四种金属都具有催化效应。空气、氮气气氛下热解实验显示,空气气氛下PBDD/Fs的生成量大,2种条件下生成的二噁英总量比值在0.8~99.6之间变化。无金属催化条件下此比值变化范围较小,为0.8~1.5;在金属参与条件下,此比值变化范围加大,为1.2~99.6;其中,在Cu和Fe参与下,此比值较高。各种热解条件下形成的PBDD/Fs都具有PBDFsPBDDs的特征。研究结果说明,虽然无金属参与条件下含TBBPA的ABS热解生成溴代二噁英浓度较低,但金属(如Cu等)存在时,此类污染物的浓度显著增加。     

类二噁英物质及芳香烃受体(AhR)介导的有害结局路径(AOP)研究进展

二噁英及类二噁英物质(dioxin-like compounds,DLCs)是一类高毒性化合物的统称,对其毒理学的研究一直都是备受关注的焦点。已有证据表明,高毒二噁英及DLCs主要通过激活芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR),进而导致一系列生物毒性。近年来越来越多的新型有机污染物被发现具有类二噁英分子结构并存在潜在生物毒性或活性。与此同时,如何评估二噁英及DLCs对本土生态生物的危害及其风险也受到更多关注。本文综述了近几年发现的新型二噁英物质、二噁英及DLCs的AhR致毒机制、相应的有害结局路径(adverse outcome pathway,AOP)及AOP在指导探索新型物质及物种敏感性方面上的新观点和发现,同时也展望了二噁英及DLCs在生态毒理及风险评估领域的未来研究方向。     

内质网应激介导的凋亡在PBDE-47致大鼠海马损伤中的作用

为了明确内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)介导的凋亡在2,2’,4,4’-四溴联苯醚(2,2’,4,4’-tetrabromodiphenylether,PBDE-47)致大鼠神经毒性中的作用,在脑发育的突增期(出生第10天),分别用0 mg·kg~(-1)、1 mg·kg~(-1)、5 mg·kg~(-1)和10mg·kg~(-1)PBDE-47进行单次灌胃染毒,并从出生第8天开始每天给予150 mg·kg~(-1)ERS抑制剂4-苯基丁酸(phenylbutyric acid,PBA),持续3周。仔鼠出生第8周末,从对照组、10 mg·kg~(-1)PBDE-47处理组、150 mg·kg~(-1)PBA处理组和150 mg·kg~(-1)PBA+10mg·kg~(-1)PBDE处理组中随机选取8只大鼠进行水迷宫实验。然后将所有动物断头处死,分离大鼠海马组织,观察其海马组织形态学改变、测定ERS标志分子(GRP78、IRE1和CHOP)和凋亡相关蛋白Cyt c的表达水平。结果显示,10 mg·kg~(-1)PBDE-47处理可导致雌性大鼠海马CA4区细胞排列紊乱、锥形神经细胞数量减少甚至消失,尼氏小体数量减少,大鼠逃避潜伏期延长(P0.05)。5和10 mg·kg~(-1)PBDE-47处理可显著上调ERS相关蛋白IRE1和CHOP的表达水平(P0.05),并明显增强海马组织凋亡相关蛋白Cyt c的表达。PBA干预可明显降低PBDE-47诱导的IRE1和CHOP以及Cyt c蛋白的表达水平,提示PBDE-47可通过ERS介导凋亡,导致大鼠海马组织损伤,从而影响大鼠学习记忆功能。