全文获取类型
收费全文 | 864篇 |
免费 | 31篇 |
国内免费 | 80篇 |
专业分类
安全科学 | 52篇 |
废物处理 | 64篇 |
环保管理 | 119篇 |
综合类 | 572篇 |
基础理论 | 19篇 |
污染及防治 | 87篇 |
评价与监测 | 56篇 |
社会与环境 | 3篇 |
灾害及防治 | 3篇 |
出版年
2024年 | 6篇 |
2023年 | 12篇 |
2022年 | 14篇 |
2021年 | 19篇 |
2020年 | 16篇 |
2019年 | 25篇 |
2018年 | 16篇 |
2017年 | 20篇 |
2016年 | 23篇 |
2015年 | 29篇 |
2014年 | 60篇 |
2013年 | 44篇 |
2012年 | 44篇 |
2011年 | 43篇 |
2010年 | 25篇 |
2009年 | 35篇 |
2008年 | 52篇 |
2007年 | 33篇 |
2006年 | 28篇 |
2005年 | 37篇 |
2004年 | 42篇 |
2003年 | 58篇 |
2002年 | 56篇 |
2001年 | 40篇 |
2000年 | 42篇 |
1999年 | 30篇 |
1998年 | 37篇 |
1997年 | 15篇 |
1996年 | 14篇 |
1995年 | 10篇 |
1994年 | 7篇 |
1993年 | 4篇 |
1992年 | 2篇 |
1991年 | 8篇 |
1990年 | 12篇 |
1989年 | 16篇 |
1988年 | 1篇 |
排序方式: 共有975条查询结果,搜索用时 968 毫秒
921.
沈叶 《安全.健康和环境》2004,4(1):18-19
介绍了金陵石化塑料厂聚丙烯装置尾气排放隐患治理情况 ,从四个方面进行改造 ,经济效益和社会效益都比较显著。 相似文献
922.
柴油车尾气暴露对动物呼吸系统和其他器官造成损害,其长期或短期暴露的健康风险受到关注,然而柴油车尾气长期暴露引起的生物毒性机制仍不清楚.本研究通过自制暴露箱模拟柴油车尾气环境,研究了每日不同暴露时间条件下(0.5、1和2 h),长期暴露(95 d)对雄性小鼠肺组织炎症反应、氧化损伤和细胞凋亡的作用,探讨长期暴露于柴油车尾气对成年雄性小鼠肺组织损伤的生物毒性及机制,评估柴油车尾气的毒性效应.结果表明:(1)亚慢性暴露箱内柴油车尾气PM2.5中,有机碳(OC)浓度最高,占所测PM2.5总化学物质浓度的51.95%;其次是元素碳(EC),占45.78%;再次是阴离子和阳离子,分别占1.29%和0.95%;暴露箱内NO2浓度为3.705 mg·m-3,CO浓度为104.087 mg·m-3,均超过《环境空气质量标准》(GB3095—2012)的标准.(2)组织病理观察结果表明,3个柴油暴露组肺充血均比对照组严重,大量淋巴细胞和中性粒细胞浸润,肺泡间质增生明显,损伤程度随时间呈梯度加重.(3)TUNEL染色实验结果显示,1 h柴油暴露组的细胞凋亡率显著高于对照组和0.5 h柴油暴露组.(4)与对照组相比,1 h柴油暴露组和2 h柴油暴露组的乳酸脱氢酶(LDH)均显著升高,说明柴油车尾气亚慢性暴露引起小鼠肺部炎症损伤;1 h柴油暴露组和2 h柴油暴露组的总抗氧化能力(T-AOC)活性、2 h柴油暴露组的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性均显著下降,说明柴油车尾气亚慢性暴露可引起小鼠肺组织氧化应激.(5)与对照组相比,3个柴油暴露组的Bax和Bcl-2的表达水平及Bcl-2/Bax指数虽然无显著性差异,但柴油暴露组Bax和Bcl-2表达及Bcl-2/Bax指数均异常.这说明,柴油车尾气亚慢性暴露会导致小鼠肺组织病理损伤,且损伤程度随着暴露时间的增加而增加;导致细胞凋亡率升高,且存在时间效应.进一步探讨机制发现,柴油车尾气亚慢性暴露会导致小鼠肺组织LDH活性显著异常,T-AOC、GSH-Px的活性显著降低,造成细胞凋亡,引起凋亡蛋白Bax和Bcl-2表达水平出现异常;化学成分分析表明,这可能与柴油车尾气中高浓度NO2、CO和多环芳烃(PAHs)等有毒气体及其细颗粒物中高浓度的OC、EC等污染物的作用有关. 相似文献
923.
高风格 《安全.健康和环境》2005,5(11):18-19
介绍了MTBE汽油添加剂净化汽车尾气的作用,分析污染地下水源和遭到禁用的原因,提出建议. 相似文献
924.
将时间-活动模式与微环境空气污染物监测相结合估计儿童个体NOx暴露水平. 分别在北京和青岛两市各选择3所学校监测校园环境污染物,并在每个学校选择10名儿童监测其家庭居室空气中ρ(NOx)及个体24 h NOx暴露水平,同时收集其时间-活动信息,采用时间-活动模式估计儿童的个体暴露水平. 交通工具中的NOx暴露水平可通过校门口空气中ρ(NOx)和交通工具的污染水平系数(λ)估计.结果表明:利用时间-活动模式模拟的儿童个体24 h NOx暴露水平为0.041 mg/m3,与调整后的个体暴露实测水平相关性较好(R0.785,P<0.01),差值为(-0.002 6±0.013 0) mg/m3,二者的差异无统计学意义 (t0.139,P>0.05).表明采用时间-活动模式与微环境空气质量监测结果相结合方法估计的儿童NOx暴露水平与个体实际暴露水平一致. 相似文献
925.
应用PART5模式计算机动车尾气管的颗粒物排放 总被引:12,自引:1,他引:11
采用修正的PART5模式获得了北京市机动车尾气管的颗粒物(PM10和PM2.5)排放因子.在此基础上,计算了北京市1995和1998年机动车PM10和PM2.5的排放总量,并确定了分车型的排放分担率和颗粒物中各组分(铅、硫酸盐、可溶性有机物和残余碳等)的比例.结果表明,北京市机动车PM10和PM2.5的平均排放因子很高,其中汽油车、摩托车和重型柴油车的排放因子分别是美国同期水平的1.7~8.6倍、2.1~3.5倍和1.3~1.5倍.1995年北京市机动车尾气管排放的PM10和PM2.5分别为2445t和1890t,1998年则分别增至3359t和2694t,增加的幅度为37.4%和42.5%. 相似文献
926.
利用大型烃分析仪(GHM)对小型柴油车尾气排气管内的黑色残余物进行了定量和定性分析,讨论了残余物质中所含各种类型有机污染物的数量和组成特征。研究结果表明,柴油机在燃烧过程中存在着不完全燃烧现象,尾气黑色残余物中含有129.17mg/g的有机污染物,它们大多为可造成严重环境污染的高熔点、强毒性的重质极性有机污染物。 相似文献
927.
探讨碱渣代替纯碱吸收硫酸尾气,其内容包括产品质量状况、产品方案、消耗成本、工艺控制条件、产品市场调研小结等;为有关厂家试验尝试提供了可行性研究和技术指导;也为关注尾气吸收和亚硫酸氢钠产品的厂家和商家提供了有参考价值的信息。 相似文献
928.
街道峡谷内不同车道污染物扩散的数值模拟 总被引:5,自引:2,他引:3
为掌握不同位置车道污染物的扩散规律,提出降低街道峡谷内居民与行人交通源暴露水平的可能途径,采用二维k-ε两方程模型和组分输运方程对典型结构双车道街谷内的流场与不同车道污染物的扩散进行模拟,模拟结果与风洞试验结果相符合. 研究发现:迎风车道的污染物更易于向街道峡谷外部扩散;不同位置车道的污染物均在背风侧堆积,可使两侧人行道暴露水平相差5倍. 街道峡谷底部污染物分布对车道位置较敏感,车道位置向街道峡谷中部靠拢,将使得背风建筑物底部及人行道的污染物浓度明显降低;迎风侧污染物浓度对车道位置不敏感,但当车道位置处于迎风侧次级旋涡内时,将导致迎风建筑物底部及人行道的污染物浓度近乎成倍增长. 将车道位于街道峡谷中部,优先采用道路两侧绿化,是增加行人舒适度和减少行人交通源暴露水平,并改善大楼低层住宅及底部出入口、临街商铺等人群活动区空气质量的可行途径之一. 相似文献
929.
930.
本文叙述了利用苯酐氧化尾气洗涤液生产富马酸和顺丁烯二酸酐产品的生产条件以及产品的质量情况,从而,减少了对环境的污染。 相似文献