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2014年6月13日,习近平同志在中央财经领导小组会议上强调推动能源生产和消费革命,随后,河北省委省政府分别召开专题会议,进行了相关部署。能源革命,引领经济,推进社会,利惠今世,功弥千秋,但作为一项系统性复杂工程,只有选准了工作的突破口才能把这些作用发挥出来。能源的生产革命和消费革命孰轻孰重、孰先孰后?这是目前一个争议颇多的话题。不同地区对这个问题的回答是不同的。 相似文献
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城镇化不是建城化,不是城市的蔓延,不是简单的农民市民化,更不能把城乡二元结构转化为城内贫富二元结构。山区城镇化不可丢失民族文化与地域特点。山区城镇化作为城镇化一盘棋中的重要组成部分,是国家城镇化战略格局不可或缺的板块。没有山区的城镇化,中国的城镇化就是不完整的。中国是山地大国,70%的陆域国土是山地。山区城镇化面临着复杂的地理环境和多种制约因素,城镇化存在的一些现实问题是不容回避的。山区的特殊性,决定了城镇化过程的艰巨性。 相似文献
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17β-雌二醇作为环境甾体雌激素污染的主要污染物之一,广泛分布于自然环境中。采用批次实验,研究了在贫营养条件下17β-雌二醇厌氧生物降解规律。结果表明,在贫营养条件下,厌氧污泥对17β-雌二醇的去除率达到90%(35℃,76 d),且降解作用主要集中在快速降解阶段,降解规律符合一级降解动力学模型(R2=0.95);厌氧污泥对17β-雌二醇的去除主要是通过转化为雌性效力较低的雌酮,再由雌酮转化为其他的转化产物,如17α-雌二醇;Fe(Ⅲ)对17β-雌二醇的去除和转化没有显著的影响。接种污泥的内源代谢作用产生甲烷,Fe(Ⅲ)的存在可以提高甲烷的产率,但对甲烷的总量没有显著影响。 相似文献
497.
目前对平潭综合实验区(平潭主岛)脆弱性评价方面的研究仅有地下水系统的脆弱性研究,对生态环境方面的脆弱性研究尚未见诸文献中。针对此情况,文章首先从自然因素、人为干扰因素和环境因素3个方面构建了生态环境脆弱性指标体系,然后运用主成分-聚类分析模型对平潭综合实验区的生态环境脆弱性进行分区。脆弱性分区结论为平潭综合实验区总体为中强度脆弱,其中极强脆弱区为白青乡,强度脆弱区为北厝镇和苏澳镇,中度脆弱区为中楼乡、澳前镇和敖东镇,轻度脆弱区为平原镇、潭城镇和流水镇,微脆弱区为芦洋乡。文章从增加防护林的面积和种类、调整优化土地利用结构、开展生态功能区划和生态环境保护规划的编制工作三方面提出了降低研究区域生态环境脆弱性的对策措施。 相似文献
498.
调查了山东省自然保护区建设状况,分析了山东省自然保护区数量与面积、类型结构和区域分布特征。结果表明:截止2010年底,山东省自然保护区数量为73个,面积99.9万hm2,占全省国土面积的6.34%。省级自然保护区的数量和面积分别占全省自然保护区数量和面积的49.3%和55.0%。71.2%的自然保护区面积在10 000 hm2以下,30.1%的自然保护区的核心区、缓冲区与实验区的面积占自然保护区面积的比例在27%~42%之间变化。自然保护区类型比较齐全,森林生态类自然保护区的数量和面积分别占山东省自然保护区数量和面积的56.2%和31.1%。自然保护区区域分布不均,68.5%的自然保护区分布在鲁东丘陵区和鲁中南山地丘陵区。 相似文献
499.
实验证实了星肋小环藻、铜绿微囊藻的春化作用后,其暴发控制机理成为研究重点。该文通过分析单细胞生物基因操作原理、遗传物质转录复制控制、温度对蛋白质的作用和酶原激活过程等,研究微藻春化作用基因控制机理,提出基因控制模型:激活基因-操纵基因连锁的基因操纵模型,由基因操纵子、调节基因和激活基因组成。该模型阐释2种藻类春末夏初大规模暴发机理:春季,调节基因产生的调节蛋白原被调节蛋白激活酶激活产生的调节蛋白与操纵基因结合,启动结构基因转录合成DNA合成酶系,DNA复制完成,藻体裂殖(繁殖)群体增长;夏季,高温下温度敏感的调节蛋白激活酶变性,使调节蛋白原激活产生变构的调节蛋白,同时与操纵基因和激活基因结合,激活基因不能产生调节蛋白激活酶激活调节蛋白原产生激活蛋白,这时铜绿微囊藻进入生长被抑制状态,星肋小环藻进入高温休眠状态;进入秋季,因之前无低温出现使热变性的激活酶复性,激活产生正常的调节蛋白与操纵基因结合,启动结构基因复制繁殖所需DNA酶系,尽管秋季温光适宜,星肋小环藻不会生长活动,铜绿微囊藻可生长但生长速度低于春末夏初时的生长速度;进入冬季,低温使热变性的激活酶复性,等待来年春暖激活调节蛋白原,启动新一年的藻生长。 相似文献
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针对目前水体环境雌激素的污染形势严峻,且其对水体功能性微生物群落影响规律及机理不明等问题,选择典型天然雌激素——17β-雌二醇(E2)为主要研究对象,构建实验室厌氧水体微生态系统,分析E2污染对厌氧水体微生物活性和产甲烷功能的影响规律。结果表明,在厌氧条件下,E2污染对水体微生物群体的活性存在显著的抑制效应,对水体甲烷的产生速率亦存在规律性的影响。当水体E2浓度≤0.5 ng/L时,对水体微生物的产甲烷活性存在促进作用。当E2浓度≥1.0 ng/L时,E2污染对水体微生物的产甲烷活性存在明显的抑制效应,且随着E2浓度的升高抑制作用增强。因此,厌氧条件下,微量E2污染会影响水体微生物活性和产甲烷效应的变化,从而对水体自净功能和甲烷释放产生影响。 相似文献