源解析中环境受体数据处理与扩展方法的建立

本文对包含污染源或气象条件等发生剧烈变化且数据量小的实测受体数据进行了正态扩展,得到扩展数据.同时,利用PMF和PCA模型验证了扩展方法得到的数据量是否能满足模型的要求.结果表明,扩展范围和扩展受体成分谱个数是两个影响扩展数据合理性的主要因素,最佳扩展条件为:扩展范围取标准差的0.5倍,扩展受体成分谱个数为6个.通过53 h算法标记出每个化学成分时间序列中能够代表污染源或气象条件等发生剧烈变化的值并给出对应的估计值.将与估计值的相对误差(RE)超过80%的被标记的值剔除,其余的替换成估计值,发现扩展后PCA解析结果与原始数据处理后数据解析结果基本一致,能够得到主要贡献的污染源及贡献率;若将被标记的值全部剔除后,则不适合做PCA解析;仅通过PMF验证,且扩展数据与原始数据的解析结果中污染源类的判断一致.将受体数据各化学成分的时间序列中代表污染源或气象条件等发生剧烈变化的值替换成53 h算法给出的估计值,对于受体数据量小且用无源成分谱的多元统计方法解析无法给出结果的情况下的源解析有更大价值.     

二噁英类化合物的毒性作用机制及其生物检测方法

二噁英类化合物具有高毒性,来源多样且分布广泛,是持久性有机物的典型代表,二噁英类污染物及其对健康的危害已引起了公众的普遍关注。一些二噁英类同系物具有代谢稳定性,其毒性效应主要是通过芳香烃受体介导,而越来越多的研究表明二噁英类毒性作用机制的复杂性。在此背景下,综述了近些年在二噁英类毒性作用机制及其代谢途径的新认识,评价比较了主要二噁英类高通量生物检测方法,以期为该类污染物的环境污染物筛查和风险评估提供参考。     

碳源及电子受体对厌氧微生物降解对氯硝基苯的影响

为考察氯代硝基苯的共代谢降解过程中,有机碳源类型和电子受体对氯代硝基苯厌氧降解过程的影响,以对氯硝基苯(p-CNB,para-chloronitrobenzene)为目标污染物,通过间歇试验考察了葡萄糖、乙醇、乙酸钠等有机碳源及SO2--4、NO3等竞争性电子受体对厌氧微生物降解对氯硝基苯的影响。结果显示,葡萄糖、乙醇和乙酸钠作为碳源时,菌种获得的还原能力大小依次为:乙醇葡萄糖乙酸钠。SO2-4对菌种降解对氯硝基苯过程不产生竞争性抑制。NO-3对对氯硝基苯降解过程的影响与碳源的量有关,当乙醇-COD为100 mg/L时,硝酸盐产生竞争性抑制,且抑制作用随着NO-3浓度升高而增强;当乙醇-COD为600 mg/L时,硝酸盐对菌种降解对氯硝基苯过程不产生竞争性抑制作用。     

Enhanced anaerobic fermentation with azo dye as electron acceptor： Simultaneous acceleration of organics decomposition and azo decolorization

Accumulation of hydrogen during anaerobic processes usually results in low decomposition of volatile organic acids（VFAs）. On the other hand, hydrogen is a good electron donor for dye reduction, which would help the acetogenic conversion in keeping low hydrogen concentration. The main objective of the study was to accelerate VFA composition through using azo dye as electron acceptor. The results indicated that the azo dye serving as an electron acceptor could avoid H2 accumulation and accelerate anaerobic digestion of VFAs. After adding the azo dye, propionate decreased from 2400.0 to 689.5 mg/L and acetate production increased from 180.0 to 519.5 mg/L. It meant that the conversion of propionate into acetate was enhanced. Fluorescence in situ hybridization analysis showed that the abundance of propionate-utilizing acetogens with the presence of azo dye was greater than that in a reference without azo dye. The experiments via using glucose as the substrate further demonstrated that the VFA decomposition and the chemical oxygen demand（COD） removal increased by 319.7 mg/L and 23.3% respectively after adding the azo dye. Therefore, adding moderate azo dye might be a way to recover anaerobic system from deterioration due to the accumulation of H2 or VFAs.     

投加生物激活剂和电子受体修复黑臭底泥的研究

研究了单独投加生物激活剂(CVE)、联合投加CVE和电子受体对南京市南湖北河黑臭河道底泥修复效果的影响。结果表明:单独投加CVE、联合投加CVE和电子受体对底泥和上覆水体均有很好的修复效果,并且联合投加CVE和电子受体对底泥反硫化细菌的抑制和上覆水体TP去除的效果略优于单独投加CVE。试验80 d后联合投加CVE和电子受体组底泥TN和NH3-N分别降低了50.9%和62.1%,有机质削减率达到17.8%,底泥反硫化细菌数由开始时的31.3×103cfu/g(以干土计)减少到2.1×103cfu/g(以干土计);上覆水体COD,NH3-N,TP分别降低了74.8%,85.1%,83.9%,水质指标由劣Ⅴ类变为Ⅴ类。     

泰安市环境受体PM_(2.5)组分特征与来源解析

为了明确泰安市环境受体PM_(2.5)的污染特征和主要来源,该研究于2015年春、冬季在泰安市区采集了环境受体中PM_(2.5)样品,分析了PM_(2.5)及其化学组分特征,建立了源化学成分谱,基于化学质量平衡(CMB)模型对泰安市环境受体PM_(2.5)进行了来源解析,利用后轨迹分析了PM_(2.5)的区域传输路径。结果表明:PM_(2.5)及其化学组分与污染源贡献都具有明显的季节特征。春季,机动车尘是PM_(2.5)的首要贡献源类,分担率为19.11%;其次为二次硫酸盐、扬尘和煤烟尘,分担率分别为18.07%、16.08%、10.53%。冬季,煤烟尘为首要的污染源类,分担率为16.32%;机动车源和城市扬尘对PM_(2.5)的分担率比春季低,分别为11.99%和13.42%。后轨迹分析表明,春季PM_(2.5)可能受来自内蒙古等地的土壤风沙尘的长距离运输影响;冬天可能受来自蒙古、河北、山东周边等地燃煤源的长距离运输的影响。     

环境空气中大气颗粒物源解析的研究进展

介绍了国内外用于大气颗粒物源解析研究的受体模型的进展情况，对受体模型的研究体系，测量分析技术、研究方法作了详细阐述，并对源解析近期的研究热点及发展趋势作了评述。     

真鲷去毒相关基因cDNA序列的克隆与肝脏组成型表达分析

赤潮发生时产生的一些海洋生物毒素对人类和海洋动物的安全形成潜在的威胁甚至导致死亡.为从分子水平探讨鱼类中海洋藻毒素的去毒分子机理,采用RT-PCR法克隆了真鲷(Pagrus major)肝脏芳香烃受体核转位蛋白(ARNT)和I时相异生素代谢酶细胞色素P4501A(CYP1A)基因cDNA核心序列,同时,应用半定量RT-PCR方法,以β-肌动蛋白作为外参照,在其指数期增长的范围内研究了芳香烃受体(AHR)、ARNT、CYP1A、II时相异生素代谢酶alpha型谷胱甘肽S-转移酶(GSTA1、GSTA2)、rho型谷胱甘肽S-转移酶(GSTR)、热休克蛋白70(HSP70)基因组成型表达水平.结果发现,真鲷ARNT、CYP1A基因cDNA核心序列片段分别长438bp和908bp,分别编码146和302个氨基酸.序列同源性分析发现,真鲷与门齿鲷(Stenotomus chrysops)、石首鱼(Micropogon undulatus)ARNT基因氨基酸序列同源性高达97.2%、95.2%,与斑马鱼(Brachydanio rerio)、人、大鼠、小鼠ARNT同源性较低(77.2%～79.3%).真鲷与门齿鲷、金头鲷(Sparus auratus)、欧洲川鲽(Rhombus maximus)、欧洲海鲈(Dicentrachus labrax)CYP1A基因氨基酸序列同源性较高,为84.8%～94.0%,与斑马鱼、人、小鼠CYP1A同源性较低,为59.6%～77.8%.真鲷肝脏AHR、ARNT、CYP1A、GSTA1、GSTA2、GSTR和HSP70基因组成型表达水平分别为(25.32±6.56)%、(26.22±4.24)%、(146.5±16.06)%、(55.42±3.75)%、(48.82±10.89)%、(79.47±3.13)%、(107.42±14.34)%.     

大气中挥发性有机化合物(VOCs)的人为来源研究

在2002年春、夏、秋、冬四季对环境大气中挥发性有机化合物的组成和变化规律进行了研究,在此基础上运用CMB8.0受体模型对各类污染源进行了源解析,得到受体点各人为污染源的年平均贡献率分别为:汽车尾气62%,汽油挥发9%,石油液化气10%,涂料6%,石油化工6%,未知源6%.对不同物种贡献的分析显示,环境大气中的乙烯、苯和甲苯等化合物主要来自于汽车尾气的排放,异戊烷来自于汽油的挥发,石油液化气、涂料、石油化工分别对大气中的异丁烷、正己烷和2,4-二甲基戊烷贡献量最大.     

工频磁场诱导人FL细胞膜EGF的受体聚簇及噪声磁场的干预

为了研究50Hz工频磁场对人源细胞膜表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)的受体聚簇现象的可能诱导作用及噪声磁场的干预,将人羊膜细胞FL(human amniotic cells)分别用EGF、不同强度(0.05、0.1、0.2、0.4mT)工频磁场、噪声磁场、工频磁场和噪声磁场叠加的复合场处理15 min后,用间接免疫荧光染色法标记,并用激光共聚焦显微镜观察细胞膜表皮生长因子(EGF)的受体的聚簇现象.结果表明,0.1、0.2、0.4mT工频磁场辐照FL细胞15 min可诱导细胞膜EGF的受体发生聚簇,但0.05mT工频磁场辐照时,细胞膜不出现EGF受体的明显聚簇.0.2mT噪声磁场则不能诱导细胞膜EGF受体的聚簇;当0.2mT噪声磁场与0.1、0.2mT工频磁场叠加后,可抑制工频磁场诱导的细胞膜EGF受体聚簇,但不能完全抑制0.4mT工频磁场诱导的细胞膜EGF受体聚簇.研究结果表明,一定强度的工频磁场能诱导细胞膜EGF受体的聚簇;其作用阈值在0.05～0.1mT之间;噪声磁场对工频磁场诱导膜受体聚簇的干预作用存在剂量-效应关系.