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41.
RBCA、CLEA及CalTOX模型在苯并[a]芘污染场地健康风险评估中的应用比较 总被引:4,自引:0,他引:4
为探讨不同模型对污染场地健康风险评估结果的影响,以苯并[a]芘为例,采用RBCA、CLEA和CalTOX模型对某工业污染场地表层土壤进行健康风险评估,分析了评估结果的差异和原因,同时对模型的主要暴露参数进行了敏感性分析,并推导出基于风险概率分布的土壤修复限值。结果表明,RBCA、CLEA和CalTOX模型计算的苯并[a]芘致癌总风险分别为2.40×10-4、6.32×10-4和7.04×10-6,且经口摄入和皮肤接触2个途径对人体健康造成的危害最大。降解作用是影响CalTOX模型风险评估结果不同于RBCA和CLEA模型的重要因素,3个模型间参数取值及方法学的差异也会导致风险评估结果不同。各模型暴露参数的敏感性排序也有差异。采用基于风险概率分布的方法推导土壤修复限值,RBCA、CLEA和CalTOX模型所得结果分别为0.18、0.08、0.13(不考虑降解作用CalTOX模型)和10.74(考虑降解作用CalTOX模型)mg·kg-1,为各模型直接推导值的1.5~2.6倍。基于风险概率分布的方法可有效降低风险评估过程中参数不确定性的影响,为工业污染场地土壤修复值的制定提供参考。 相似文献
42.
在北京市郊区一家中等规模养鸡场采集了不同品种和不同生长阶段的饲养鸡的肌肉和内脏样品,并同步采集了鸡蛋、饲料、粪便和大气样品,测定了其中苯并[a]芘的浓度,据此分析了苯并[a]芘在饲养鸡体内的积累、排泄和代谢的动态过程.结果显示,饲养鸡体内各组织苯并[a]芘的湿重浓度在0.024~0.15ng·g-1之间,肌肉中的浓度显著低于其它组织;饲料和粪便中的浓度显著高于体内各组织浓度.饲养鸡体内摄入的苯并[a]芘约60%在体内代谢,约三分之一直接排泄进入粪便,仅有少量残留在体内如表皮、肌肉和其他器官中.肌肉、肝脏和胃中苯并[a]芘浓度和总累积量的动态变化规律不尽相同.北京居民摄食类似鸡肉导致的对苯并[a]芘的暴露量较春、秋、冬季呼吸暴露量低两个量级,与夏季呼吸暴露量相当. 相似文献
43.
苯并(a)芘在四种食用淡水鱼中的含量和分布 总被引:2,自引:1,他引:1
利用GC-MS测定了购自北京市场的4种食用淡水鱼(鲫鱼、胖头鱼、鲤鱼、草鱼)的5种组织器官(脑、肝、泡、卵和肌肉)中BaP的含量,分析了BaP在4种食用淡水鱼中的分布特征及其对人体的健康风险.结果表明,鱼体BaP湿重含量范围为0~0.057ng·g-1,BaP脂标化含量范围为0.02~21·22 ng˙g-1·BaP在不同组织器官和不同鱼种中的湿重含量差别不显著;而不同鱼种和组织器官中BaP脂标化含量则有一定的差异性.4种鱼中,胖头鱼BaP脂标化含量水平最高,鲫鱼次之,草鱼和鲤鱼较低;各组织器官中,肝脏的BaP脂标化含量相对最高,肉、泡、籽次之,脑中BaP脂标化含量相对最低.鱼体中BaP湿重含量均低于USEPA规定的可食用生物组织器官中BaP含量的上限值(0.67 ng·g-1,wetweight),对人体的致癌风险远小于10-5. 相似文献
44.
45.
46.
2,3,7,8-四氯二苯并二噁英和Aroclor 1254对大鼠睾丸的单独和联合毒性效应 总被引:2,自引:2,他引:0
为了探讨2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)和Aroclor1254对大鼠睾丸的单独和联合毒性效应,采用2×2析因设计将SD大鼠随机分为4组,即对照组、Aroclor1254单独染毒组(10mg·kg-1)、TCDD单独染毒组(10μg·kg-1)和联合染毒组(TCDD10μg·kg-1+Aroclor125410mg·kg-1),每组5只.灌胃染毒,每天1次,连续12d.染毒结束后处死大鼠,称睾丸湿重、检测睾丸组织病理学及睾丸组织脂质过氧化状况.结果表明,各染毒组大鼠的睾丸均呈现毒性效应,表现为睾丸湿重降低,睾丸组织出现明显的病理学改变,丙二醛(MDA)水平升高、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低,这些毒性效应多数在联合染毒组表现更为明显.析因分析结果表明TCDD与Aroclor1254对大鼠睾丸的联合毒性效应为相加作用.以上结果提示TCDD与Aroclor1254单独和联合染毒均具有睾丸毒性,且二者的联合效应为相加作用,在对二噁英和PCBs进行环境风险评价时应考虑这种联合作用. 相似文献
47.
为探讨2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)和多氯联苯(Aroclor 1254)联合染毒对大鼠外周血淋巴细胞DNA的损伤效应,将20只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机均分为4组,即对照组(橄榄油)、Aroclor 1254单独染毒组(10mg·kg-1)、TCDD单独染毒组(10μg·kg-1)和联合染毒组(TCDD 10μg·kg-1+Aroclor 1254 10 mg·kg-1).大鼠每天灌胃染毒1次,连续染毒6d.染毒过程中记录大鼠的体征和体重.末次染毒后24h取外周血,分离淋巴细胞,采用碱性单细胞凝胶电泳技术(彗星试验)检测外周血淋巴细胞DNA损伤,并采用CASP软件分析各组彗星的尾部DNA百分含量(Tail DNA%)、尾长(Tail Length)和尾矩(Tail Moment).结果表明,染毒结束时TCDD单独染毒和联合染毒组大鼠体重显著低于对照组,且联合染毒组表现更为明显.TCDD单独染毒组和联合染毒组大鼠外周血淋巴细胞DNA可见明显损伤,TailDNA%、Tail Length和Tail Moment均显著高于对照组(p<0.05),且联合染毒组大鼠细胞DNA损伤更为严重,但Arolor 1254单独染毒组大鼠未见明显DNA损伤.析因分析提示TCDD与Aroclor 1254对大鼠外周血淋巴细胞DNA损伤的联合毒性效应为协同作用.本研究结果表明TCDD与Aroclor 1254联合染毒可加重大鼠外周血淋巴细胞DNA损伤,在对PCBs与二噁英的混合暴露进行危险性评估时要注意这种联合毒性作用. 相似文献
48.
我国现行土壤环境质量标准中尚未包含苯并[a]芘(B[a]P). 分别应用2种国际上认可的RBCA和CLEA模型,获取了土壤中B[a]P的标准值,并对2种模型的计算结果和取值进行了比较. 结果表明,在目标风险水平设定为10-5时,RBCA和CLEA模型计算的住宅用地土壤B[a]P标准值分别为0.83和1.21 mg/kg;工业用地标准值分别为4.10和26.30 mg/kg. 2种模型住宅用地的标准差异不大,且与其他国家的标准水平基本接近;工业用地的标准差异较大,其中RBCA模型的结果更接近于其他国家标准,而CLEA模型的结果则明显偏高. 造成2种模型计算结果差异的原因主要来自于两方面,即模型的方法原理不同导致的暴露量计算差异以及采用的毒理学数据来源不同导致的数据水平差异. 2种模型暴露途径解析的结果均表明,经口摄入和皮肤接触是土壤污染物B[a]P人体暴露的主要途径,而口鼻吸入导致的暴露量很小. 相似文献
49.
多氯代二苯并-对-二噁的微生物降解 总被引:6,自引:0,他引:6
从多氯代二苯并-对-二噁(PCDDs)污染的土壤和含氧沉积物中分离筛选出8株降解PCDDs的菌株,均能以一氯代和二氯代二为单一碳源和能源生长并使其降解,多数几乎不能降解三氯代二噁.但是,用邻二氯苯作为初级营养共代谢物,可以增强菌株对较高氯代二噁(如三氯代和四氯代二噁)的降解能力.利用所筛选菌株中的1株,经鉴定为假单胞菌EE41(Pseudomonas sp.EE41).降解试验结果表明,1,2,3-TrCDD在浓度为1.2mg/L时3周内可降解33%,2,3,7,8-TCDD在0.1 mg/L时3周内最多可降解37.8%.试验的高氯代二噁(pCDD,H6-CDD,H7-CDD和OCDD)则只被菌体强烈吸收并积累,却不能被降解. 相似文献
50.
模拟实验研究了苯并(a)芘在黄河水体不同粒径颗粒物上的吸附作用,重点探讨了颗粒物粒径对苯并(a)芘的表面吸附和分配作用的影响.结果表明:(1)苯并(a)芘在黄河水体颗粒物上的吸附符合表面吸附-分配作用复合模式(2)苯并(a)芘在粒径d≥0.025 mm颗粒物上的吸附以表面吸附为主,表面吸附对吸附的贡献在68.7%至82.4%之间;当苯并(a)芘液相平衡浓度为0~8.87μg·L-1时,其在粒径0 007 mm≤d<0.025 mm颗粒物上的吸附以表吸附作用为主,当液相平衡浓度大于8.87μg·L-1时,吸附以分配作用为主;苯并(a)芘在粒径d<0.007 mm颗粒物上的吸附以分配作用为主;(3)苯并(a)芘在不同粒径颗粒物上的表面吸附对总吸附的贡献大小顺序为:(d≥0.025 mm)>(0.007 mm≤d<0 025 mm)>(d<0.007 mm);(4)苯并(a)芘在不同粒径颗粒物中的分配系数与有机质含量呈线性相关,其标化分配系数Koc约为1.26×105L·kg-1. 相似文献