测定水中硝酸盐氮方法的探讨

作者经过多年对水中硝酸盐氮的分析测试发现，将标准方法中硝酸盐贮备乙浓度稀释为0.01％mg/mL，酚二磺酚改为加入1mL，可防止比色样品测试中系统误差的出现。     

α—萘酚—6,8—二磺酸的水解

本文测定了100—130℃下α—萘酚—6,8—二磺酸(G 酸)的酸催化水解动力学,此反应唯一产物是α—萘酚—6—磺酸(S 酸).α—磺酸基比β—磺酸基水解更快.水解反应在动力学上,可描述为一级反应.还确定了反应速度常数和活化能.该研究结果可用于消除在 G 酸生产过程中造成的产品损失.     

全氟辛烷磺酸对哮喘小鼠炎症反应的影响

探讨全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonate,PFOS)暴露对哮喘小鼠Th1/Th2炎症反应的影响。选择36只雄性C57BL/6J小鼠,随机分为6组:对照组、卵清蛋白(ovalbumin,OVA)单独致敏组、PFOS染毒组(0.1、1、5、10 mg·kg~(-1)·d~(-1) PFOS+OVA致敏),每组6只。染毒和诱发哮喘后第26天收集肺泡灌洗液(BALF)进行有核细胞总数和嗜酸性粒细胞计数;用Luminex技术测定BALF中细胞因子白细胞介素-5(interleukin-5,IL-5)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)和γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)水平;肺组织切片染色观察其病理变化。随PFOS暴露浓度的增加,嗜酸粒细胞总数呈上升趋势(P0.05),IL-5/IFN-γ比值增加(P0.05);其中10 mg·kg~(-1)·d-1PFOS+OVA组BALF中的白细胞总数显著高于OVA单独组(P0.05),IL-4水平及IL-4/IFN-γ比值显著高于OVA单独组(P0.05),且与单独OVA组相比小鼠气道粘膜及粘膜下层厚度更厚,炎症细胞浸润更明显,PAS染色阳性的气道上皮细胞明显更高。PFOS能加重哮喘小鼠肺部的炎症反应并诱导Th2型细胞因子的表达。     

台湾儿童血清全氟化合物与血脂关联的性别差异研究

目的:全氟辛烷磺酸(PFOS)和全氟辛酸(PFOA)是广泛应用于工业和生活领域的全氟化合物,在人体及环境介质中均可检出。近几年的流行病学研究表明儿童PFOS和PFOA的暴露水平与血脂水平具有相关性。本研究拟进一步研究血清全氟化合物水平与儿童血脂间关联的性别差异。方法:以台湾儿童为研究对象,分析血清中总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三脂(TG)等生化指标与PFOS和PFOA血清水平的相关性。结果:线性回归模型分析表明男生血清PFOS、PFOA水平与血脂水平具有显著相关性。当男生血清中ln-PFOS和ln-PFOA水平每增加1 ng·m L~(-1)时,TC含量分别增高0.51 mg·d L~(-1)(95%CI:0.30~0.72)和6.53 mg·d L~(-1)(95%CI:1.96~11.11),但在女生中则没有观察到血清PFOS和PFOA水平与TC的相关性。趋势分析结果显示,随着儿童血清中PFOS和PFOA水平的增加,男生和女生血脂的TC、LDL和TG含量呈增高趋势。结论:台湾儿童血清PFOS和PFOA水平与血脂水平存在正相关,且在男生中观察到的效应强于女生。     

PFOS对多齿围沙蚕CYPs、GST基因转录及酶活性的毒性效应

多毛类沙蚕已经广泛应用于海洋环境污染的生物监测,但其对新型持久性有机污染物全氟辛烷磺酰基化合物PFOS的毒理学研究尚无报道。本研究以潮间带优势种多齿围沙蚕(Perinereis nuntia)为研究对象,以细胞色素P450(CYP)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)的基因和酶作为联合指标,研究了在PFOS亚致死浓度(4、8、16 mg·L-1)暴露第1、4、7、14天及净水恢复5 d后多齿围沙蚕CYP431A1、CYP424A1基因转录水平和EROD酶活性、GST omega基因转录水平和GST酶活性的响应情况。结果表明,PFOS暴露对EROD的抑制具有明显的时间-效应关系;CYP2系成员CYP431A1基因转录水平对PFOS的响应具有良好的剂量-效应关系并在胁迫第14天表现出最高的可诱导性;CYP4系基因CYP424A1的转录在4、8 mg·L-1处理组中与PFOS暴露时间正相关。II相解毒系统成员GST酶活和GST omega基因的响应均表现出随着PFOS胁迫时间的延长先下降,后上升的规律;多齿围沙蚕在高强度PFOS胁迫下仍可加速新陈代谢,表现出对PFOS的耐受性;净水恢复阶段,各指标都有向对照组水平恢复的趋势。总之,基因和蛋白的响应表明CYPs和GST在多齿围沙蚕PFOS新陈代谢中发挥重要作用,这些基因和酶具有作为生物标志物监测海洋潮间带PFOS污染效应的潜力。     

全氟辛烷磺酸盐(PFOS)胁迫对翡翠贻贝抗氧化酶的影响

为了解全氟辛烷磺酸盐(PFOS)对海洋贝类抗氧化防御系统的毒性效应及致毒机理,在实验室条件下研究了PFOS对翡翠贻贝的96h急性毒性,同时探讨PFOS胁迫和净水恢复过程中翡翠贻贝外套膜和内脏团组织中抗氧化指标(SOD活性、GSH和MDA含量)的变化。结果显示,PFOS对翡翠贻贝的96h半致死浓度(LC50)为68.3mg·L-1,安全浓度为6.83mg·L-1。在PFOS胁迫阶段,1mg·L-1浓度组外套膜SOD活性显著性升高(p<0.05),内脏团SOD酶活性显著降低(p<0.05);而PFOS浓度高于1mg·L-1时,外套膜SOD活性显著性降低(p<0.05),内脏团SOD活性显著升高(p<0.05)。PFOS胁迫对翡翠贻贝外套膜和内脏团中GSH含量均有显著的诱导作用(p<0.05),PFOS胁迫15d后各浓度组GSH含量均受到显著的抑制(p<0.05)。翡翠贻贝外套膜MDA含量受PFOS胁迫后显著升高(p<0.05),内脏团MDA含量的变化呈先降低、后升高的规律。净水释放阶段,翡翠贻贝两组织中SOD活性在释放7d后均恢复至对照组水平,GSH含量和MDA含量呈显著升高的趋势(p<0.05)。研究结果表明,PFOS暴露能够引起翡翠贻贝外套膜和内脏团氧化胁迫,但这种损伤的效果不明显,释放短时间后即可自我恢复。     

全氟辛烷磺酸盐和全氟辛酸在水环境及水生生物体内积累的研究进展

全氟辛烷磺酸盐(PFOS)和全氟辛酸(PFOA)是全氟化合物中2种最典型的化合物,在不同环境介质(水、土壤、沉积物等)及水生生物体内被广泛检出。PFOS和PFOA具有良好的化学、物理性能,被广泛地运用于工业领域,PFOS和PFOA的污染范围已涉及全球。综述了PFOS和PFOA在水环境体系的污染现状及其在水生生物体内积累特征,探讨影响水生生物积累的主要因素,为全氟化合物污染控制提供基础。     

亚慢性全氟辛烷磺酸染毒对大鼠海马细胞钙稳态的影响

采用经口摄食染毒,探讨全氟辛烷磺酸(PFOS)对大鼠血清与脑组织中PFOS浓度及海马细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响,观察大鼠大脑皮质、海马和小脑组织病理学变化.结果表明,染毒组大鼠血清与脑组织中PFOS浓度、海马细胞内[Ca2+]i均显著高于对照组,且随着染毒剂量的升高,海马细胞内[Ca2+]i升高.大鼠血清与脑组织中PFOS浓度、脑组织中PFOS浓度与海马细胞[Ca2+]i均呈现显著的正相关关系.染毒组大鼠大脑皮质、海马和小脑组织中未见尼氏体染色变浅等病理性改变.     

全氟辛烷磺酸(PFOS)对半滑舌鳎肝脏细胞的毒性效应

为探究海洋环境中持久性有机污染物——全氟辛烷磺酸(PFOS)的生物毒性效应,以半滑舌鳎肝脏细胞(HTLC)为研究对象,将其暴露于含不同浓度PFOS的DMEM-F12培养基中,分别染毒24、48、72 h后,利用噻唑蓝比色法(MTT)和透射电镜实验评价PFOS的细胞毒性;同时测定活性氧自由基(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD)活性来探讨PFOS对细胞的氧化损伤效应。结果发现,细胞活性随PFOS浓度升高呈先促进后抑制趋势,当PFOS浓度达到1 000%mol·L-1时细胞活性受到显著抑制(P0.01);电镜结果显示PFOS能引起与代谢相关的细胞器如线粒体、内质网等发生肿胀甚至破损;与对照组相比,ROS含量和SOD活性分别在20%mol·L-1、200%mol·L-1开始出现显著性差异(P0.05),证实在PFOS引起的氧化应激反应中SOD起到了清除自由基作用以维持细胞稳态。研究表明,PFOS对海洋鱼类细胞具有一定的生物毒性,能引起细胞产生氧化应激反应,并进一步破坏生物膜系统,从而导致细胞增殖和多种代谢途径受到抑制。