单车成双

单车,又叫自行车。无论是"单"或是"自行",都给人一种莫名的孤独感。曾经我对单车的记忆,也是如此。但我要说的,并不是我本人,而是已年逾80的爷爷。爷爷的那辆单车,原先的主人是我的堂姐。具体是因为什么事情爷爷买下了这辆车,我实在是记不起来了,只依稀记得是大概十年前的时候。     

基于HHO-CNN-LSTM的CMAQ修正模型及其在上海市空气质量预报中的应用

建立空气质量预报模型，预测污染物浓度对人类健康和社会经济发展具有重要意义。然而，传统的空气质量模型CMAQ对污染物浓度的预报精度并不理想。对此，本文提出了一种基于卷积神经网络(CNN)和长短期记忆神经网络(LSTM)的空气质量预报修正模型，并使用哈里斯鹰算法(HHO)对模型的超参数进行优化；用CMAQ模型对上海市2022年12月六种大气污染物(SO₂、NO₂、PM₁₀、PM_2.5、O₃、CO)浓度的预报数据以及监测站的气象数据和污染物浓度实测数据作为HHO-CNN-LSTM模型的输入，对CMAQ模型预报结果进行修正。使用均方根误差(RMSE)、平均绝对误差(MAE)和一致性指数(IOA)作为评价指标。结果显示，修正模型显著提高了六项污染物浓度的预测精度，RMSE减少了73.11%～91.31%,MAE减少了67.19%～89.25%,IOA提升了35.34%～108.29%。同时针对HHO算法陷入局部最优而导致修正模型对CO浓度预测效果不佳的问题，使用高斯随机游走策略对HHO算...     

邻苯二甲酸二异癸酯对小鼠学习记忆的影响

为研究增塑剂邻苯二甲酸二异癸酯（DIDP）对小鼠学习和记忆能力的影响,以白藜芦醇（Res）作为保护剂,将42只雄性昆明小鼠随机分为6组,每组7只,分别为：生理盐水组、1.5,15,150mg/（kg·d） DIDP组、20mg/（kg·d） Res组、150mg/（kg·d） DIDP+20mg/（kg·d） Res组.连续灌胃染毒9d,期间同时进行Morris水迷宫实验.第10d将小鼠处死,取出脑组织,检测活性氧簇（ROS）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）的含量.并对小鼠海马体切片进行H&E染色,观察病理变化.结果显示,15,150mg/（kg·d） DIDP染毒可导致小鼠的学习和记忆能力显著低于对照组,同时可诱发脑组织产生氧化应激,并促进炎症因子释放,而Res能有效减弱脑组织氧化应激水平.由上可得,DIDP致小鼠学习和记忆能力下降可能与其引起的脑组织中海马体的氧化损伤有关,同时Res可能通过降低DIDP引起的氧化应激进而减轻其对小鼠造成的学习记忆损伤.     

生态文明与气候文明

气候推动人类进化 人类的发展与气候有着千丝万缕的联系。科学家的研究已经探明剧烈的气候变化与人类进化的规律性：从6500万年前灵长类哺乳动物的出现,到人类祖先两腿直立行走。人类大脑不可思议地增大,地球剧烈的气候变化几乎极其精确地与人类进化中最重要的转折点相耦合。     

对一座城市的记忆

这是这个城市最后的驼铃声,消失于1930年的秋天。至此。再也没有塞外的驼队来过,再也没有那声声的驼铃。     

"失忆人"真的被洗脑了吗?

美国作家阿尔弗雷德·贝斯特在小说<没有面孔的人>中,曾经设想的"移除大脑记忆法",将一个人过去的记忆消除,重新开始生活的想法,如今很可能变成了现实.     

记忆中的家园

儿时,村子桑林里的桑树很多,但都不是很大,没有一棵能跟我家的“桑树王”相比。     

套管损伤磁记忆检测信号定量研究

在油气生产过程中,井下套管损伤会造成井况恶化,致使正常井转变为套损井。为了防止套损井的出现和安全事故的发生,有必要对套管进行早期损伤检测。采用金属磁记忆检测技术,开展了实验研究。实验中,通过对套管内壁环切,将套管壁厚设计为等值递增和不等值递增两种形式;根据实验数据,对磁记忆检测信号梯度值、信号梯度波峰值及信号梯度峰宽值等特征参量与壁厚、壁厚变化量的定量关系进行拟合。结果表明:磁记忆检测信号梯度值、信号梯度波峰值及信号梯度峰宽值等特征参量,可以很好的表征套管壁厚的变化情况;信号梯度值与套管壁厚呈线性递增关系;信号梯度波峰值和信号梯度峰宽值均与套管壁厚变化量呈线性递增关系。该试验结果有助于完善磁记忆检测技术的定量化研究和利用磁记忆原理检测套管损伤的评价体系。     

胚胎期和哺乳期全氟辛烷磺酸(PFOS)暴露致大鼠学习记忆能力下降

为了探讨全氟辛烷磺酸(PFOS)的发育神经毒性,寻找PFOS发育神经毒性作用的敏感期,利用水迷宫和组织病理切片技术,研究了胚胎期和哺乳期暴露于PFOS后新生大鼠发育情况、学习记忆能力、抓力以及海马组织病理学改变。结果显示：PFOS导致仔鼠发育迟缓,睁眼期延迟。仔鼠出生后体重与对照组相比出现显著性降低。同一PFOS暴露浓度下,胚胎期暴露组体重低于哺乳期暴露组,抓力差异不显著。水迷宫实验结果显示,TT15(胚胎期和哺乳期均暴露于15 mg·L^-1 PFOS)和TC15(仅胚胎期暴露于15 mg·L^-1 PFOS)暴露组仔鼠逃避潜伏期显著高于对照组,且TC15暴露组仔鼠逃避潜伏期显著性高于CT15(仅哺乳期暴露于15 mg·L^-1 PFOS)暴露组。空间探索实验中,TT15暴露组仔鼠在目标象限的游泳时间显著性低于对照组,其他组无显著性差异。组织病理切片结果显示暴露组海马组织细胞数量减少,出现细胞凋亡现象。结果表明,PFOS造成仔鼠的发育延迟以及学习记忆能力下降的关键作用时期可能是胚胎期。     

邻苯二甲酸二丁酯影响阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的分子机制研究

为探究邻苯二甲酸二丁酯（DBP）影响阿尔茨海默病（AD）大鼠学习记忆能力的分子机制,将56只SPF级5~6周龄雌性Wistar大鼠随机平均分为7组：阴性对照组、0.25 mg·kg^-1·d^-1 DBP组、2.5 mg·kg^-1·d^-1 DBP组、25 mg·kg^-1·d^-1 DBP组、250 mg·kg^-1·d^-1 DBP组、AD模型组和AD+25 mg·kg^-1·d^-1 DBP组.连续灌胃处理28 d,观察Morris水迷宫结果,检测脑海马组织中活性氧（ROS）、还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）的含量;采用实时荧光定量PCR （qPCR）检测Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA的转录水平;通过免疫印迹试验（Western blot）检测Bcl-2、Bax和Caspase-3的蛋白表达水平.结果表明,与阴性对照组相比,不同染毒组、DBP组大鼠的学习记忆能力下降,氧化应激水平上升,且随DBP染毒浓度升高而加剧（p<0.05,p<0.01）;AD+25 mg·kg^-1·d^-1 DBP组较AD模型组大鼠的学习记忆能力损伤加剧,氧化应激水平和Bcl-2/Bax/Caspase-3信号通路上调,差异具有统计学意义（p<0.05）.由此推测,DBP可通过氧化应激作用,上调Bcl-2/Bax/Caspase-3信号通路,加剧AD大鼠海马组织的损伤,导致学习记忆能力下降.本文通过DBP影响AD大鼠学习记忆能力的分子机制研究,揭示了氧化应激对凋亡信号通路的作用,并为进一步研究DBP的毒性提供了理论和数据依据.