大田软海绵酸对黑鲷胚胎发育及仔鱼的急性毒性

为了研究大田软海绵酸(okadaic acid,OA)对生物胚胎组织发育过程的毒性作用机制,采用静水和半静水实验法,用OA毒素与过滤海水按等对数间距分设5个浓度组,同时以过滤海水为对照组,对人工养殖的黑鲷鱼卵和仔鱼进行了毒性实验。实验结果表明:一定浓度的OA使鱼卵的死亡率和孵出仔鱼的畸形率升高,但对孵化率的影响较弱。OA对黑鲷仔鱼的24、48、72和96h的LC50分别为51.63、45.58、37.97和25.72nmol·L-1,仔鱼体内毒性蓄积程度也随时间逐渐减弱。OA毒素对仔鱼的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和酸性磷酸酶(ACP)的活性均有诱导作用,与对ACP的影响相比,OA毒素对GSH-PX活性的诱导作用更为突出。此外,OA毒素还会对黑鲷仔鱼的肝脏细胞的核酸代谢及DNA合成有一定的影响,使得RNA和DNA的含量比值发生显著变化。     

毒死蜱暴露对蚯蚓的亚慢性神经毒性研究

蚯蚓作为土壤生态系统中重要的生物类群,在维持土壤生态系统的功能中起着重要作用.毒死蜱是我国使用量较大的有机磷农药品种之一,对以蚯蚓为代表的土壤生物具有潜在威胁.本文选择云南林地常见的蚯蚓优势种—皮质远盲蚓(Amynthas corticis)作为试验生物,从毒死蜱暴露引发的蚯蚓脑部神经递质(乙酰胆碱、多巴胺、5-羟色胺、谷氨酸)、离子通道特征酶(Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶)变化入手,对毒死蜱亚慢性神经毒性导致的蚯蚓运动、学习记忆等神经行为变化进行研究,运用综合毒性指数(IBR)评价蚯蚓生物标志物变化,开展毒死蜱暴露对蚯蚓的亚慢性神经毒性研究.结果表明：暴露期内,毒死蜱处理组中蚯蚓脑部的乙酰胆碱含量显著高于对照组(P<0.05),且随着暴露时间的增加,毒死蜱处理组中蚯蚓脑部乙酰胆碱含量持续升高,而蚯蚓脑部多巴胺、5-羟色胺、谷氨酸含量则均显著低于对照组(P均小于0.05).随着暴露时间的增加,毒死蜱对这3种神经递质含量的抑制加强,毒死蜱对蚯蚓的神经损伤导致了蚯蚓的运动迟缓和学习记忆障碍,毒死蜱暴...     

BDE47对Neuro-2a细胞毒性效应及作用机制

探讨2,2',4,4'-四溴联苯醚(2,2',4,4'-tetrabromodiphenylether,BDE 47)对神经细胞Neuro-2a的毒性影响及机制。将Neuro-2a细胞暴露于浓度为6.25、12.5、25、50、100μmol·L-1的BDE 47,采用MTT法检测细胞存活率、荧光探针DCFH-DA检测细胞活性氧生成量、吖啶橙检测溶酶体膜通透性、罗丹明123检测细胞线粒体膜电位、Annexin V-FITC检测细胞凋亡、Western blot检测组织蛋白酶B(Cathespin B)表达。结果显示,与对照组相比,12.5、25、50、100μmol·L~(-1)BDE 47显著降低Neuro-2a细胞存活率和细胞线粒体膜电位(P0.05);6.25、12.5、25、50、100μmol·L~(-1)BDE 47显著诱导活性氧含量升高(P0.05),增加Neuro-2a细胞溶酶体膜通透性(P0.05),诱导Neuro-2a细胞凋亡(P0.05),升高Cathespin B蛋白表达(P0.05)。结果表明,BDE 47可能通过介导溶酶体-活性氧-线粒体环路,诱导Neuro-2a细胞凋亡。     

氯化镉暴露对斑马鱼幼鱼神经行为毒性作用

为探索低剂量镉持续暴露对斑马鱼胚胎和幼鱼神经发育的影响,将受精后36h(36hpf)的斑马鱼胚胎暴露于不同浓度氯化镉受试液中持续至受精后6d(6dpf)。在一般毒性观察的基础上,采用高通量视频跟踪技术检测了48孔板中幼鱼的自发运动能力和对外界刺激产生的惊恐反应及恢复能力。结果显示:在不引起外观形态明显改变的暴露剂量下幼鱼自发运动表现异常。其中,0.1～0.5μmol·L-1暴露组幼鱼自发运动增多、轨迹紊乱、刻板式转向运动增加、触壁活动减少;1.0μmol·L-1暴露组幼鱼出现运动抑制、静止和原地震颤等状态,幼鱼的自发运动距离与氯化镉浓度关系呈现剂量依赖性倒"U"型,这种行为毒性效应与乙醇急性暴露引起的运动效应相似。光照惊恐反射实验中,暴露组幼鱼对突发的光暗变化表现敏感或迟钝。在撤除光源后暗适应减慢或加快。以上结果说明,斑马鱼胚胎和幼鱼对氯化镉的神经发育毒性作用敏感,并且高通量的幼鱼神经行为学方法在外源性化学物的毒性评价中能够提高检测效率,具有良好的应用前景。     

液质法测定饮用水中丙烯酰胺时应对水体基质干扰的办法

聚丙烯酰胺作为絮凝剂,处理饮用水时,有可能产生丙烯酰胺单体.丙烯酰胺被摄入人体后,会被胃肠道快速吸收并广泛分布于体液中,且能够透过胎盘屏障.丙烯酰胺具有神经毒性,影响生殖细胞和减弱生殖功能.国际癌症研究所（IARC）将丙烯酰胺列入2A组（可能对人类致癌）.     

挥发性有机物混合暴露对小鼠脑组织的氧化损伤及学习记忆能力的影响

为探讨挥发性有机物混合急性暴露对小鼠脑组织氧化损伤及学习记忆能力的影响,选用雄性昆明种小鼠50只,随机分为对照组和4个染毒组。1到4号染毒组中甲醛、苯、甲苯和二甲苯浓度依次为:(1.0+1.1+2.0+2.0)、(3.0+3.3+6.0+6.0)、(5.0+5.5+10.0+10.0)、(10.0+11.0+20.0+20.0)mg·m~(-3)。各染毒组混合气体组分的浓度分别是我国室内空气质量标准(GB/T18883—2002)的10、30、50和100倍。结果显示,在Morris水迷宫实验第4天,2、3和4号染毒组小鼠的逃避潜伏期分别为(68.9±10.3)、(72.2±4.0)和(71.5±5.1)s,比对照组(48.5±10.1)s显著延长(P<0.05或P<0.01),但小鼠的脑体比和抓力在染毒期间没有明显变化。同时,随着染毒剂量的增加,小鼠脑组织中GSH含量显著降低,ROS和MDA含量显著升高。研究表明,挥发性有机物混合暴露可导致小鼠学习记忆能力降低,而脑组织氧化损伤可能是引起神经毒性,导致学习记忆能力降低的原因之一。     

如何防治真菌性鼻窦炎(下)

季节转换的冬春季节,是感冒的高发期.感冒其实就是一种急性传染性鼻炎,俗称"伤风".急性鼻窦炎多由急性鼻炎导致;慢性鼻窦炎常因急性鼻窦炎未能彻底治愈或反复发作而形成.真菌在自然界到处存在,只要环境潮湿和温度合适就会生长和繁殖.我们的鼻腔和鼻窦的温度及湿度都适合真菌生长,但是我们的鼻腔有完整的纤毛运输系统,进入鼻腔的真菌要想停留在鼻腔或鼻窦是不容易的事情.只有在身体抵抗力低下或鼻腔的纤毛运输系统遭到严重破坏时,才有可能在这些部位繁殖,甚至发病.     

非洲爪蟾胚胎用于发育神经毒性测试的方法

在美国材料与测试协会(ASTM)的非洲爪蟾胚胎致畸试验(FETAX)的基础上,以已知具有发育神经毒性的氯化甲基汞为模式化合物,探索一种以体征、运动神经元形态和运动行为参数为终点指标的研究发育神经毒性的方法.非洲爪蟾胚胎暴露氯化甲基汞3 d时,观察到暴露组胚胎的运动能力随暴露浓度(100—400 nmol·L-1)的增加而减弱.暴露4 d发现300 nmol·L-1和400 nmol·L-1暴露组胚胎体长和运动神经元明显短于对照组.暴露持续7 d,通过行为分析软件对蝌蚪运动行为定量,发现暴露处理的蝌蚪的游泳速率明显小于对照组.以上结果显示,非洲爪蟾胚胎可用来研究化学品的发育神经毒性,胚胎的体征、运动神经元形态和运动行为可以作为相对敏感的评价指标.     

甲状腺激素脱碘酶在孕哺期BDE 209暴露致子代小鼠神经发育毒性中的潜在作用

研究孕哺期BDE 209暴露对母鼠胎盘和子代脑组织甲状腺激素脱碘酶(deiodinase, DI)基因表达的影响,及其在子鼠神经发育毒性效应中的作用。将75只雌性昆明小鼠随机分为对照组、低剂量组和高剂量组,暴露BDE 209 10 d后,与雄鼠合笼,每组选取怀孕时间相近(相差不过2 d)的8只母鼠孕期持续染毒至子鼠断乳。采用实时荧光定量PCR检测孕17～18 d胎盘、出生后60 d子鼠脑组织三种类型脱碘酶基因相对表达;利用Morris水迷宫评价出生后60 d子鼠学习记忆能力;测量第2、16、30和60 d子鼠体重,观察孕哺期BDE 209暴露对子代生长发育的作用。结果显示,BDE 209对子鼠出生时体重未见明显影响;出生后30 d,高剂量BDE 209暴露组雌性子鼠体重显著低于对照组子鼠体重(p<0.05),而低、高剂量暴露组雄性子鼠体重均显著低于对照组子鼠体重(p<0.05,p<0.01);出生后60 d,BDE 209对体重影响不明显。BDE 209暴露能够显著延长出生后60 d雌、雄性子鼠逃避潜伏期(p<0.05或p<0.01)。BDE 209暴露显著降低母鼠胎盘中三种类型脱碘酶(主要是DI-3)基因表达(p<0.05或p<0.01);同时,BDE 209暴露可诱导出生60 d后雄性子鼠脑组织中DI-1基因表达(p<0.05或p<0.01),抑制雄性子鼠脑组织中DI-3基因表达(p<0.05);BDE209暴露对出生后60 d雌鼠脑组织脱碘酶未见明显影响(p>0.05)。研究结果表明,孕哺期BDE 209暴露可能通过影响母鼠胎盘组织脱碘酶(特别是DI-3)基因表达,导致子鼠神经发育毒性效应-学习记忆能力障碍。     

多溴联苯醚与神经发育影响之间的联系

<正>2014年8月5日来源:《环境卫生展望》美国和加拿大的科学家在研究源自"环境的健康后果与衡量(HOME)"计划的数据后表示,对多溴联苯醚(PBDE)的出生前暴露与儿童的低智商存在联系。这些结果与两项此前研究一致。进行这项最新研究的科学家表示,对这些被用作阻燃剂的物质的出生前暴露还与包括多动行为在内的其他症状存在显著联系。这项研究强调需要减少对室内环境中以及源自饮食的多溴联苯醚的不小心暴露,