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151.
在中国华北地区,二氧化氮污染仍旧不容忽视,尤其是在机动车辆密集和工业生产相对集中的京津冀城市群。运用小波分解(WD)和长短期记忆(LSTM)神经网络建立了W-LSTM组合模型,用于预测未来京津冀地区二氧化氮日均浓度和分指数。使用2014年1月—2018年5月主要大气污染物数据对组合预测模型进行训练试验,在获得最优模型参数后,使用2018年6月—2019年6月数据进行模型预测性能测试试验。结果表明,相较于传统的LSTM预测模型,W-LSTM组合预测模型具有更好的预测性能,预测结果的平均绝对百分误差为9.21%。在此基础上,使用最优预测模型对京津冀城市群2019年7月—2020年12月二氧化氮日均浓度进行了预测,并描绘了时空分布图用以表征其时空变化特征。  相似文献   
152.
目的观察肌间沟臂丛神经阻滞联合腋路臂丛神经阻滞在上肢手术中的麻醉效果.方法将90例ASAI~II级上肢手术患者随机分为肌间沟组、腋路组、肌间沟联合腋路组.局麻药采用同一浓度的罗哌卡因和舒芬太尼混合液.观察注药后麻醉完善时间、维持时间、麻醉效果及不良反应.结果肌间沟联合腋路组麻醉完善时间及麻醉效果较前两组好,不良反应少.结论肌间沟臂丛阻滞联合腋路臂丛阻滞麻醉用于上肢手术是安全有效的麻醉方法.  相似文献   
153.
154.
全氟化合物发育神经毒性研究进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
全氟化合物(PFCs)在工业生产和生活中广泛应用,已成为环境中一类普遍的污染物.由于PFCs污染表现出全球性、持久性和富集性等特征,其毒性备受关注.近期研究结果显示,PFCs除对肝脏、免疫系统和生殖内分泌系统等有明显影响外,还具有发育神经毒性.在总结了近年来PFCs发育神经毒性的研究进展基础上,讨论了PFCs发育神经毒性可能的几个机制,并且分析该领域研究存在的问题,提出应该加强环境相关剂量下PFCs发育神经毒性研究,关注PFCs与其他神经毒物复合暴露的发育神经毒性,以推进对实际环境中PFCs所产生的神经损伤的认识.  相似文献   
155.
松花蛋:松花蛋俗称皮蛋,是由鲜鸭蛋或鲜鸡蛋经多种辅料加工而成.其中一种辅料含有氧化铅。1只60克重的松花蛋,约含铅180毫克。常吃松花蛋.铅可在人体中蓄积,对人体的造血、神经及消化系统都有害。  相似文献   
156.
艾滋病的全名为"获得性免疫缺陷综合征" (Acquired Immune DeficiencySyndrome--AIDS),是人体的免疫系统被艾滋病病毒破坏,使人体对威胁生命的各种病原体丧失了抵抗能力,从而发生多种感染或肿瘤,最后导致死亡的一种严重传染病.这种病毒终生传染.艾滋病病毒的主要传播途径包括血液、母婴遗传和性接触等.艾滋病目前仍是不治之症,它在全世界的广泛流行已成为严重的公共卫生问题和社会问题.  相似文献   
157.
<正>双眼盯着显示器,按动鼠标,敲击键盘……这可能是当下上班族的真实写照。你知道吗,这些动作有些人每天可能会重复上万次,按照每天连续在电脑旁工作6个小时计算,后果就是:越来越快地变成"鼠标手"。如果你经常感觉手部麻木,有隐隐的灼痛……很可能在不知不觉中"鼠标手"已经找上了你。  相似文献   
158.
<正>春季,气温刚转暖时,乍暖还寒,但千万别急着脱下厚衣服,气温早晚变化温差大,也因为如此大量病菌趁此侵入人体,特别是对于抵抗力较低的婴儿更容易引起疾病。1.戴帽子头作为人体"诸阳之汇",是全身阳气最旺盛的部位之一。当头部暴露受寒冷刺激,血管会收缩,头部肌肉会紧张,易引起头痛、感冒,甚至会造成胃肠不适等。  相似文献   
159.
该研究旨在探明十二烷基苯磺酸钠(SDBS)对黄颡鱼(Pelteobagrus fulvidraco)胚胎发育毒性和仔鱼神经毒性的影响,科学评估水体中SDBS污染的环境生态风险。将受精后4 h的黄颡鱼胚胎暴露于质量浓度为0、0.2、0.4、0.6、0.8 mg·L-1的SDBS中,观察胚胎孵化累计死亡率、畸形率;并通过检测5日龄仔鱼脑组织中乙酰胆碱酯酶活性及相关基因的转录水平、5-羟色胺及相关基因的转录水平,探讨其神经毒性的潜在机制。结果显示,与对照相比,暴露处理的黄颡鱼胚胎孵化畸形率提高4.5~14.5百分点(P<0.05),死亡率提高7.8~23.4百分点(P<0.05)。与对照相比,暴露处理正常仔鱼和畸形仔鱼的乙酰胆碱酯酶活性分别显著降低12.0%~50.5%和15.0%~53.9%(P<0.05),暴露处理仔鱼乙酰胆碱酯酶基因mRNA转录水平下降;暴露处理正常仔鱼和畸形仔鱼5-羟色胺含量分别显著降低2.6%~9.9%和3.0%~11.1%(P<0.05),暴露处理仔鱼5-羟色胺基因的转录水平降低。上述结果表明,十二烷基苯磺酸钠暴露显著...  相似文献   
160.
表观遗传修饰与神经系统功能密切相关,其在环境污染物暴露致神经毒性中的作用机制已引起广泛关注。本文综述了重金属、有机污染物和空气颗粒物等典型环境污染物对人体和模式生物表观遗传修饰(DNA甲基化、组蛋白修饰和ncRNA等)和神经系统功能的影响,指出环境污染物可直接或(通过引起氧化胁迫)间接改变表观遗传修饰状态,导致相关基因表达失调,从而诱导一系列神经毒性,并提出当前研究存在的局限性。建议未来针对污染物的神经毒性机制研究,应着重关注组蛋白修饰和ncRNA以及不同类型表观遗传修饰之间的交互作用;同时,环境污染物复合暴露导致神经毒性的表观遗传机制有待深入研究;如何从表观遗传角度解释环境污染物诱导神经毒性的年龄易感性及性别特异性也值得进一步探讨。  相似文献   
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