偏二甲基肼急性中毒对大鼠血中丙酮酸和α—酮戌二酸的影响

从机体糖代谢角度初步探索偏二甲基肼急性中毒的生化机理，采用紫外分光光度法实验检测了大鼠血中丙酮酸、α－酮戌二酸的含量。实验结果显示：偏二甲基肼染毒后，大鼠血中丙酮酸含量降低，特别是染毒６０ｍｉｎ和９０ｍｉｎ时，各剂量组丙酮酸含量显著地降低（Ｐ〈０．０１），各剂量组α－酮戌二酸含量亦明显降低，且存在一定的量效和时效关系。这些结果提示，偏二甲基肼可影响机体糖代谢，干扰糖的有氧氧化过程，继而引起能量代谢     

母体铅暴露对仔鼠海马组织中P-tau表达的影响

为了探讨母体铅染毒对子一代(F1)仔鼠海马组织中Tau蛋白磷酸化(P-tau)表达的影响,对雌性小鼠自妊娠第1d开始经饮水染铅(0.3、1.0、3.0g·L-1,对照组饮蒸馏水)至仔鼠出生后21d断乳为止,随机抽取各组仔鼠,在出生后第21d分别测其血液和海马组织中铅的含量,并通过免疫组化方法和Western Blot法测定各组仔鼠海马组织中Tau蛋白磷酸化的表达.结果发现,孕哺期不同剂量铅暴露后,仔鼠血铅、海马铅水平均明显高于对照组(p<0.05).免疫组化染色结果显示,P-tau免疫组化阳性反应主要定位于胞浆,与对照组相比,各个铅暴露组仔鼠海马组织的CA1区域P-tau免疫组化阳性反应物的面密度显著增加,但平均灰度值明显降低(p<0.05).Western Blot结果显示,中、高剂量铅暴露组仔鼠海马组织中P-tau的表达明显高于对照组(p<0.05),但低剂量铅暴露组仔鼠海马组织中P-tau的表达与对照组相比差异不显著(p>0.05).母体铅暴露使铅在仔鼠体内蓄积,增强了仔鼠海马组织中Tau蛋白磷酸化水平,高磷酸化的Tau蛋白可能通过诱导微管功能紊乱、神经细胞死亡等,损伤仔鼠的学习记忆能力.     

铜及其与四环素的联合暴露对斑马鱼胚胎的毒性效应

近年来工业和养殖业中铜和四环素的滥用,导致了一定的水环境污染问题。为探究铜与四环素对水生生物的毒害作用,选择斑马鱼作为受试生物,研究了铜及其与四环素的联合暴露对斑马鱼胚胎的毒性效应,并进一步探索了其可能的致毒机制。结果表明：铜在低浓度下（10%致死浓度LC10=2.5 μg?L-1,10%效应浓度EC10=0.1 μg?L-1）明显延迟了斑马鱼胚胎的孵化、卵黄囊吸收、头部、鱼鳔和体长等生长指标的发育,同时在心脏区域引起明显细胞凋亡效应。幼鱼体内总铜含量检测结果显示低浓度下铜的生物利用度相对更高。基因表达结果显示环境浓度的铜可能通过影响神经和心脏相关基因的表达引起斑马鱼胚胎的神经发育和心脏发育异常。铜和四环素的联合暴露实验结果表明二者的复合污染类型为拮抗作用,且两者相互作用可以形成络合物。综合以上结论,说明环境浓度的铜可能通过细胞凋亡、分子水平的变化等方式对水生生物的早期生长发育产生危害,如延迟生长发育、神经及心脏发育异常,另外铜可通过和四环素等环境中其他污染物的结合改变铜的生物有效性和毒性。     

老人与狗

狗宝宝驾辕拉轮椅57岁的王光亮是山西潞城辛安泉镇潞河村人,年轻时因车祸造成神经麻痹,双腿失去了知觉,此后,他只能每天摇着辆手摇残疾车走街串巷做点小买卖。     

根治矿难:生命的理由高于一切

回首2005年,"矿难频发"绝对是一个无法回避的话题.据国家安监总局统计,2005年1月1日至12月18日,全国煤矿发生事故67起、死亡2671人,同此增加19起、1141人.矿难触目惊心,却又逐渐麻木着神经.这并非人性的冷漠,实在是频繁的矿难报道已经令人有点"审丑疲劳"了,人们对矿难已经说得太多,几乎无话可说,也不想再说了.     

美欧环境内分泌干扰物研究框架

欧美于20世纪90年代开始系统研究环境内分泌干扰物（EDs)，为此成立了专门的工作机构负责EDs研究的规划与协调工作。研究框架包括确认EDs对人类和生态效应的方法，剂量一效应关系模型以及检测环境暴露水平等。研究对环境威胁最大受试物的主要毒理学终点有致癌性，生殖发育毒性，神经毒性和免疫毒性，目前危险评价的新进展是应用定量结构活性关系（QSAR）模型预测化学物的安全性。     

烟草与健康

众所皆知，吸烟有害健康，但是，烟草在引发疾病过程中的具体作用并未为人类所知。目前，已被证实，烟草中有一种在引起继发性心血管疾病、肾脏衰竭、糖尿病、癌症和神经疾病的化学反应中起着一定作用的成分。这种化学物质就是去甲烟碱，是烟草中的一种天然成分，也可由尼古丁代谢而产生，占尼古丁体内降解产物的10％左右。产生去甲烟碱这一成分并不一定需要燃烧。因此，去甲烟碱不仅可以通过吸烟进入人体内，也可通过嚼烟或尼古丁贴剂进入人体。     

邻苯二甲酸二丁酯对KM小鼠神经行为学的影响及芒果苷的拮抗作用

探究邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对小鼠神经行为学影响的剂量-反应关系,以及芒果苷(MAG)的拮抗作用。36只性成熟雄性KM小鼠随机分为4组:(1)生理盐水组,(2) 5 mg·kg~(-1)DBP组,(3) 25 mg·kg~(-1)DBP组,(4)125 mg·kg~(-1)DBP组,实验周期28d。应用国际通用的高架十字迷宫(EPM)和旷场实验(OFT)检测DBP暴露后KM小鼠的神经行为学变化;通过脑组织病理学切片,检测KM小鼠的靶组织脑海马CA1区病理变化;通过测定活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、DNA-蛋白质交联系数(DPC),检测KM小鼠的脑海马组织氧化损伤水平。以MAG作为抗氧化剂,36只KM小鼠随机分为4组:(1)生理盐水组,(2) 50 mg·kg~(-1)MAG组;(3) 125 mg·kg~(-1)DBP组;(4) MAG+DBP组,进行神经行为测试,同时评估各组KM小鼠脑海马组织氧化损伤。与对照组比较,随着DBP暴露剂量的升高,125 mg·kg~(-1)DBP组KM小鼠进入开放臂次数减少,停留时间偏短,运动距离较短,运动轨迹偏离中央区域;脑海马CA1区锥体神经细胞排列紊乱,细胞形态肿胀变形,树突缩短甚至消失;且脑系数下降,ROS、MDA含量及DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,且差异均有统计学意义(P0.05, P0.01);加入拮抗剂MAG处理后,与125 mg·kg~(-1)DBP组比较,MAG+DBP组小鼠神经行为学出现一定程度的缓解,脑海马CA1区病理程度减轻,脑系数上升,ROS、MDA含量及DPC系数出现一定程度的下降,GSH含量出现一定程度的上升,且差异均有统计学意义(P0.05, P0.01)。DBP所致小鼠的神经行为学变化可能与脑海马组织的氧化损伤有关; MAG可通过降低小鼠脑组织氧化应激水平,对DBP暴露所致的小鼠神经行为学影响起到一定的保护作用。     

环境电磁辐射对特定人群神经行为影响的研究

采用WHO推荐的神经毒理学行为试验方法，分析了环境电磁辐射对中学生神经行为的影响。结果表明，现有环境电磁辐射对手眼协调能力、学习记忆等无不良影响，对心理运动稳定性可能有一定的负面作用。     

中国职业神经病学的奠基人

何凤生院士从事职业医学研究工作四十余年,对中毒性神经系统疾病的防治有很深的造诣,是我国职业神经病学的奠基人。神经毒理学的学科带头人之一。她曾任中国预防医学科学院劳动卫生与职业病研究所所长,联合国世界卫生组织(WHO)职业卫生合作中心(北京)主任,WHO职业卫生专家咨询委员会委员。1991到1994年被