环境中双酚A污染现状及其对孤独症患儿神经免疫系统的毒性作用研究

孤独症(Autism spectrum disease,ASD)是一种小儿广泛性的发育障碍.尽管ASD病因目前尚无最终定论,普遍接受的观点是,ASD同时受到遗传和环境因素两方面的作用,而近年ASD发病率的爆发式增长已明显偏离了哈代-温伯格平衡,这提示环境污染很可能是导致发病率异常增快的罪魁祸首,是更值得我们关注的因素.针对该问题,综述了新型污染物双酚A在环境中的污染状况以及空气、水与日常食物中双酚A污染的水平,探讨了人体双酚A暴露的途径以及环境中双酚A污染对ASD患儿神经免疫系统的影响.提出了应加强对环境中双酚A污染的调查研究,开展人体双酚A暴露的潜在风险评估,为保证居民尤其是婴幼儿的健康提供科学依据.     

警惕貌似春困的五种病

春天到了,人们往往昏昏欲睡,哈欠连天,无精打采,并将之称为"春困"。但这不仅仅是"春困"的独有症状,很可能是以下五种疾病的征兆:1.中风:对于老年人来说,大约有     

ANFIS在混凝投药前馈控制器中应用的仿真研究

在水处理中混凝投药前馈控制器的应用效果好坏关键在于控制器是否对混凝投药过程具有良好的模型辨识能力,传统的控制器效果都不太理想,而且存在沉淀池出水浊度波动大,药剂浪费严重等问题。为了解决该问题,介绍了一种用多层前馈神经网络优化模糊逻辑系统的自适应模糊推理系统——ANFIS。它具有良好的非线性函数逼近能力,在ANFIS投药前馈控制器的设计中,运用减法聚类对样本数据进行空间划分,获取初始模糊隶属函数和模糊规则,得到ANFIS模型的初始结构。用烧杯试验历史数据进行了仿真验证,并与传统的回归模型前馈投药控制仿真比较,结果表明ANFIS投药前馈控制模型明显优于回归模型,它能够根据原水水质适时有效预测混凝投药量。     

双酚A对斑马鱼幼鱼神经递质和神经行为的影响

环境浓度水平下双酚A(BPA)暴露对生物体的毒性效应受到广泛关注。以早期发育阶段斑马鱼为模型,评价了环境浓度下BPA暴露对斑马鱼幼鱼运动行为的影响,并探讨了可能的作用机制。将斑马鱼胚胎暴露于不同浓度BPA(0、1、3、10和30"g·L-1)后,斑马鱼幼鱼的整体平均运动速率显著降低。低浓度组幼鱼在持续光照条件下的运动行为显著降低,同时5-羟色胺受体(htr1a)的转录水平增加十分显著,表明BPA可能通过5-羟色胺受体对斑马鱼的运动行为产生影响。而高浓度组幼鱼在第2个黑暗刺激周期的活动过度受到抑制,同时多巴胺受体(d1r)的转录水平显著降低,表明BPA可能通过多巴胺受体影响斑马鱼对外界刺激的响应。HPLC分析结果表明,5-羟色胺和多巴胺神经递质含量在所有浓度组均显著升高。进一步分析与早期神经发育(wnt1,shha)、单胺类递质神经元分化(lmx1a,nr4a2和syn2a)以及递质合成(tph1b,th)相关的基因和蛋白水平,发现神经递质含量的升高可能是由于BPA促进了斑马鱼胚胎早期神经发育和单胺类递质神经元的分化。综上,环境浓度下BPA暴露即可对斑马鱼的运行行为产生影响,提示BPA污染很可能对生态环境及人体健康产生潜在的危害。     

VOCs、细菌及颗粒物混合暴露致小鼠学习记忆障碍机制研究

室内空气污染的现状是多种污染源共存,挥发性有机物(volatile organic compounds, VOCs)、细菌及颗粒物等是典型室内空气污染物。神经行为学毒性是室内空气污染引起的敏感毒性作用之一。为了探讨VOCs、细菌及颗粒物混合暴露对小鼠学习记忆能力的影响及机制,选用雄性昆明小鼠70只,随机分为对照(G1)和2～7(G2～G7)号染毒组。采用水迷宫和抓力仪测定小鼠的学习记忆潜伏期和抓力,染毒结束后测定全脑中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA),神经递质谷氨酸(Glu)、乙酰胆碱(Ach)含量以及胆碱能系统的乙酰胆碱转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(TChE)活力,同时分析脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞神经营养因子(GDNF)及神经生长因子(NGF)的水平。结果显示,第6天,G5、G6及G7小鼠的抓力、逃避潜伏期及在原平台所在象限的探索时间较对照组存在显著差异,并且伴有ROS、MDA含量的显著升高,Glu含量的显著升高,Ach含量、ChAT及TChE活力的显著降低,以及神经营养因子的显著下调(P<0.05或P<0.01)。研究结果表明,VOCs、颗粒物及细菌混合暴露能够导致小鼠学习记忆障碍,混合暴露引起的氧化损伤诱导的神经兴奋或抑制性毒性作用,以及神经营养因子沿轴突逆向传递降低或中断两方面作用导致神经递质产生和释放异常,进而引起学习记忆能力降低。     

十二烷基苯磺酸钠暴露对黄颡鱼(Pelteobagrus fulvidraco)胚胎发育毒性和仔鱼神经毒性的影响

该研究旨在探明十二烷基苯磺酸钠(SDBS)对黄颡鱼(Pelteobagrus fulvidraco)胚胎发育毒性和仔鱼神经毒性的影响,科学评估水体中SDBS污染的环境生态风险。将受精后4 h的黄颡鱼胚胎暴露于质量浓度为0、0.2、0.4、0.6、0.8 mg·L^-1的SDBS中,观察胚胎孵化累计死亡率、畸形率;并通过检测5日龄仔鱼脑组织中乙酰胆碱酯酶活性及相关基因的转录水平、5-羟色胺及相关基因的转录水平,探讨其神经毒性的潜在机制。结果显示,与对照相比,暴露处理的黄颡鱼胚胎孵化畸形率提高4.5～14.5百分点(P<0.05),死亡率提高7.8～23.4百分点(P<0.05)。与对照相比,暴露处理正常仔鱼和畸形仔鱼的乙酰胆碱酯酶活性分别显著降低12.0%～50.5%和15.0%～53.9%(P<0.05),暴露处理仔鱼乙酰胆碱酯酶基因mRNA转录水平下降;暴露处理正常仔鱼和畸形仔鱼5-羟色胺含量分别显著降低2.6%～9.9%和3.0%～11.1%(P<0.05),暴露处理仔鱼5-羟色胺基因的转录水平降低。上述结果表明,十二烷基苯磺酸钠暴露显著...     

环境污染物诱导神经毒性的表观遗传机制研究进展

表观遗传修饰与神经系统功能密切相关,其在环境污染物暴露致神经毒性中的作用机制已引起广泛关注。本文综述了重金属、有机污染物和空气颗粒物等典型环境污染物对人体和模式生物表观遗传修饰(DNA甲基化、组蛋白修饰和ncRNA等)和神经系统功能的影响,指出环境污染物可直接或(通过引起氧化胁迫)间接改变表观遗传修饰状态,导致相关基因表达失调,从而诱导一系列神经毒性,并提出当前研究存在的局限性。建议未来针对污染物的神经毒性机制研究,应着重关注组蛋白修饰和ncRNA以及不同类型表观遗传修饰之间的交互作用;同时,环境污染物复合暴露导致神经毒性的表观遗传机制有待深入研究;如何从表观遗传角度解释环境污染物诱导神经毒性的年龄易感性及性别特异性也值得进一步探讨。     

贵州汞污染地区大米神经毒性基因水平研究

为从分子基因水平探讨汞污染地区大米的神经毒性,用贵州 2 个汞污染区(万山汞矿和清镇化工厂)产的大米喂养大鼠,分别于20d 和30d 后,用 RT-PCR 方法检测脑中即刻早期基因 c-fos mRNA 表达变化,并以非污染区作对照.结果表明,汞污染大米能够极显著诱导大鼠脑c-fos mRNA 表达,并且该表达是持续的.应用 c-fos mRNA 表达变化早期预报汞神经毒性是有可能的.     

听觉器官的防护

1 噪声引起的危害 由工作场所的噪声导致的听力损伤，在我国是最普遍的一类职业危害。据报道，我国约有1000万工人在高噪声环境下工作。噪声是那些人们不愿意听的、惹人烦恼的、对人有害的声音。入耳是靠听觉系统感觉声音的，而听觉神经神经受到损伤后不能再生和恢复。除了先天因素外，一些后天的影响，如药物、外伤和接触噪声都会影响听力。对人体有害的声音，除高强度外，     

让过敏“飘过”

编者按:春天来了,绿了青草,暖了天气,却也牵动了很多人敏感的神经,因为这份敏感不仅是简简单单萦绕在他们的心头,还确确实实影响着他们的身体,更要命的是这份敏感还是"过度"的……