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751.
752.
753.
针对淮安立交地涵空间薄壁结构的受力特点,采用高精度六面体8结点非协调单元,建立了有际元模型,模拟了结构的布置形式和细部特征。考虑到闸室、地涵 和地基的相互作用,导出了可用于闸墙、闸室、渡槽的动水压力附加质量统一算式。计算了结构的自振特性,分析了Ⅶ度地震作用时的动力反应。研究方法和研究成果可供立交地涵和其综同类结构的抗震分析和设计参考。 相似文献
754.
分离了梭鱼金属硫蛋白132个碱基对应44个氨基酸的部分基因序列,以此为基础建立了分析梭鱼金属硫蛋白基因表达的实时定量PCR方法,并用于分析渤海南戴河和大神堂近岸海域野生梭鱼金属硫蛋白基因的表达.结果表明,南戴河野生梭鱼金属硫蛋白基因的表达水平(雄鱼:0.012 ± 0.0064 copies/copy β-actin;雌鱼:0.0099 ± 0.0042 copies/copy β-actin)明显高于大神堂野生梭鱼的表达水平(雄鱼:0.0017± 0.0011 copies/copy β-actin;雌鱼:0.0014 ± 0.00095 copies/copy β-actin).该结果与两地野生梭鱼体内重金属残留水平相一致,提示梭鱼金属硫蛋白基因可作为监测海洋重金属污染的敏感标志物之一. 相似文献
755.
研究了有机磷农药降解菌株Arthrobacter sp.scl-2对苯线磷、哒嗪硫磷和丙溴磷的降解特性,结果表明菌株scl-2可以利用苯线磷、哒嗪硫磷和丙溴磷为唯一磷源生长.菌株scl-2降解苯线磷、哒嗪硫磷和丙溴磷的最适温度均为30℃,哒嗪硫磷的降解在初始pH8时速度最快,而丙溴磷和苯线磷的最适初始pH均为7,偏酸偏碱均不利于菌株对苯线磷、哒嗪硫磷、丙溴磷的降解.利用气相色谱-质谱联机鉴定了苯线磷、哒嗪硫磷、丙溴磷的降解产物,分别为3-甲基-4-甲硫基苯酚、6-羟基-2-苯基-2-氢哒嗪酮和4-溴-2-氯苯酚. 相似文献
756.
研究了混合光合细菌PSB-DR在不同光照、接种量和pH值下对2,4,6-三氯苯酚(2,4,6-TCP)的生物降解特性,确定了PSB-DR生物降解2,4,6-TCP的优化控制条件.结果表明,光照培养下,接种量30%,初始pH值7.0时2,4,6-TCP降解效率最高.在此条件下,50mg/L的2,4,6-TCP经5d后降解率达到82.3%.培养基中醋酸钠的加入对2,4,6-TCP降解有明显的抑制作用.PSB-DR静息细胞对2,4,6-TCP的降解符合高浓度底物抑制的酶促反应类型,其降解动力学参数rmax=1.746h-1,Km=38.333mg/L,Ki=260.87mg/L. 相似文献
757.
采用定量PCR方法测定了4个湖泊沉积物中氨氧化微生物的amoA基因数量,并分析了其与环境因子之间的关系. 结果表明:小南湖AOA(氨氧化古菌)和AOB(氨氧化细菌)的amoA基因数量最多,分别达2.1×104和2.8×103copies/g(以干质量计,下同);梁子湖仅检测到了AOA amoA基因的存在,平均值为4.9×103copies/g. 东湖和汤逊湖的AOA amoA基因数量比较接近,约为3.0×103copies/g,然而AOB的amoA基因数量在这2个湖泊中仅分别为37和86copies/g;在这些采样点中,AOA的amoA基因数量是AOB的3~278倍. 统计分析发现,随着湖泊营养水平和间隙水中ρ(NH4+)的上升,AOA和AOB的amoA基因数量均呈增加趋势,但ρ(NH4+)增加对AOB的促进作用要大于AOA,导致AOA和AOB的amoA基因数量比值与间隙水中ρ(NH4+)呈显著负相关. pH上升对2类氨氧化微生物的抑制作用则与ρ(NH4+)增加对它们的促进作用相反. 沉积物中amoA基因数量与间隙水中ρ(NO2-)无显著相关性,但与ρ(NO3-)呈显著正相关. 由于ρ(NH4+)与ρ(DO)之间呈显著负相关,因此认为ρ(DO)与氨氧化微生物amoA基因数量之间的显著负相关可能更多的是对ρ(NH4+)与氨氧化微生物amoA基因数量之间紧密关系的一种间接反应. 相似文献
758.
采用营养液培养-同位素示踪法研究了镉(Cd2+浓度为10μmol.L-1和50μmol.L-1)对油菜幼苗(秦油9号)硫吸收、转运和分布的影响.结果表明,镉处理促进了油菜植株对硫的吸收.10μmol.L-1镉处理96 h油菜植株比对照组吸收的硫增加了36%,而且促进了硫向地上部的转运,有39.4%的硫被转运到植株的地上部,转运速率较对照组增加了50%.相同时间内,50μmol.L-1镉处理的油菜植株中的硫仅比对照组多3%,转运速率显著下降,但仍有25.9%的硫被转运至地上部. 相似文献
759.
以Ti/Co-Fe-Cu为阴极,Ti/IrO2-RuO2为阳极组成无隔膜电解体系,对非贵金属催化电解无害化去除NO3--N的反应机制进行了实验研究和理论分析.结果表明,NO3--N阴极催化还原过程中,反应物、产物需要通过对流、扩散作用,克服电场力,迁移至目标位置;在非贵金属的催化作用下,NO3--N受还原剂攻击,逐步还原为NH4+-N;还原中间产物NO-N和NH-N直接生成N2-N的过程受抑制,产物NH4+-N难以被再度直接氧化.添加Cl-作为支持电解质,实验电解体系发生阳极析氯、Cl2水解、NH4+-N氯氧化等过程,可将NH4+-N氧化为N2-N,且出水中NO3--N、NO2--N、氯胺类浓度很低.NO3--N无害化去除的反应机制是NO3--N在催化作用下,经传质、吸脱附、电子交换过程,还原为NH4+-N,NH4+-N经由Cl-→Cl2→HOCl→Cl-电解氯氧化循环,最终生成N2-N. 相似文献
760.
研究了恩诺沙星、硫氰酸红霉素暴露对铜绿微囊藻生长和生理的影响.结果显示恩诺沙星、硫氰酸红霉素对铜绿微囊藻的生长有抑制作用,且96h-EC50分别为84.6,48.2mg/L;对铜绿微囊藻的叶绿素荧光和光合色素含量的影响一致,表现为浓度-效应关系;对可溶性蛋白含量的影响表现为低促高抑的现象;丙二醛含量随着抗生素浓度的增加显著增加.可见,恩诺沙星和硫氰酸红霉素能够阻碍铜绿微囊藻的光合作用,抑制可溶性蛋白的合成,从而影响铜绿微囊藻的正常生长. 相似文献