纳米硫化镉对A549细胞的损伤研究

研究纳米硫化镉(Nano-Cd S)材料对肺癌细胞系A549的毒性及氧化损伤作用。培养A549细胞,经传代后接种于6孔板中,每孔2 m L完全培养基,接种次日进行染毒。用直径20~30 nm、长度80~100 nm的Nano-Cd S进行染毒,染毒浓度分别为0、5、10、20、40和80 mg·L~(-1)。染毒24 h后用MTT检测细胞存活率,以存活率在80%左右的浓度为后续实验染毒浓度。应用流式细胞技术,用荧光探针法检测A549细胞的活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,PI-Annexin-V法检测细胞凋亡情况;用试剂盒检测细胞中超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,判断细胞氧化损伤情况。不同浓度Nano-Cd S处理细胞24 h之后,细胞存活率随剂量的增加而下降,浓度为10、20、40和80μg·L~(-1)时,存活率分别为(88.71%±0.80%)、(81.93%±3.06%)、(75.23%±1.13%)和(70.66%±5.63%),且各组间差异均具有统计学意义(P0.05)。以浓度为10和20 mg·L~(-1)的Nano-Cd S染毒24 h后,胞内ROS含量和细胞凋亡率随染毒剂量的增加而增加(P0.05);浓度为10 mg·L~(-1)时,细胞凋亡率为(6.26%±0.44%)。与对照相比,各染毒组SOD和CAT活性和MDA含量升高,20 mg·L~(-1)染毒组SOD和CAT活性和MDA含量高于10 mg·L~(-1)染毒组(P0.05)。研究表明,纳米硫化镉能引起A549细胞的氧化损伤和细胞凋亡,具有明显的细胞毒性。     

电磁屏蔽织物孔洞区域金属纤维排列特征分析

本文介绍了电磁屏蔽织物孔洞区域金属纤维排列对屏蔽效能的影响,通过提取孔洞区域金属纤维,并与正常织物中金属纤维的排列进行对比,给出了定量表述金属纤维特征的参数,如密度、取向度和整齐度等,描述了孔洞区域金属纤维的排列特征。根据定量表述参数,结合织物样品屏蔽效能测试结果,对比金属纤维参数不同的织物样品屏蔽效能测试结果,得出孔洞区域金属纤维的密度、取向度和整齐度不同,有孔洞织物屏蔽效能也不同的结论。     

一株苯酚降解菌的分离鉴定及响应面法优化其固定化

从太原市焦化厂废水活性污泥中分离、筛选出一株苯酚降解细菌,经生理生化反应和16S rRNA鉴定,该菌株为Diaphorobacter属细菌,命名为PD-07.代谢机制研究表明,苯酚可诱导该菌合成邻苯二酚2,3-加氧酶降解苯酚.为了提高该菌株对苯酚的降解率,以海藻酸钙为材料,对该菌株进行包埋固定化研究.首先采用Plackett–Burman实验设计筛选出影响固定化菌株苯酚降解率的关键因素,然后采用最陡爬坡实验逼近最大苯酚降解率响应区域.最后用Box–Behnken实验设计及响应面回归分析,应用二次方程对实验数据进行拟合得,拟合曲线与实验实测值相关性良好,最佳条件为海藻酸钠浓度3.83%(m/V)、CaCl2 0.3mol/L、菌胶比1:26.73、固定化时间2h、摇床转速180r/min、培养温度30℃、初始pH值7.2、液固比4.86:1,在此条件下苯酚降解率可达96.89%.     

读者信箱

正(上期答案)"病毒"这个名字听起来就很不友好,从普通感冒到恶性肿瘤,人类的多种疾病中都能找到它们的身影。令人讶异的是,有些"病毒"确是抗击肿瘤的利器,那科学家是如何"驯服"这些病毒帮助人类治疗疾病的呢?科学家"驯服"病毒帮助人类治疗疾病的灵感来源于近一百年前的一次偶然发现。据20世纪初的病历记载,一位患有宫颈癌的妇女被狗咬伤后向医生求助,医生按照标准流程为她接种了狂犬病疫苗,这是一种减毒活疫苗,而令医生惊奇的     

PVA固定化Corynebacterium sp.JY03降解苯酚的特性研究

以PVA(聚乙烯醇)作为载体将降酚菌株Corynebacterium sp.JY03进行固定化包埋处理,正交试验确定该菌株固定化细胞制备的条件,然后对固定化细胞的降酚性能进行研究。试验确定最佳固定条件为:PVA质量分数为6%,菌液量/PVA水溶液体积比为6/30,氯化钙含量为2.0%,钙化交联时间为8 h;固定化细胞降解苯酚的最适温度为30~35℃,最适pH值为6.5~7.5,在初始苯酚浓度为700 mg/L,装液量50 mL,培养42 h后,苯酚降解率达99.1%。固定化细胞重复利用6次苯酚降解率仍高于85.2%,其性能优于游离细胞,这将为该菌株进一步应用于含酚废水的生物处理提供实践条件。     

铜绿微囊藻与藻际细菌Ma-B1菌株的相互作用

藻与细菌通常共生于淡水生境,形成藻-菌共生体系,藻际细菌是水体生态系统中的重要组成部分,对藻的消长起重要的调控作用,但有关藻际微环境中藻与细菌的互作机制还不清楚. 采用传统的细菌平板培养方法,从太湖优势水华藻——铜绿微囊藻(Microcystis aeruginosa)细胞表面分离出一株藻际细菌Ma-B1,基于生理、生化试验和16S rRNA基因序列分析,初步鉴定为甲基营养芽孢杆菌(Bacillus methylotrophicus). 通过测定细胞生长,分析藻-菌相互作用机理. 结果表明:一定浓度(＞60 μg/mL)的Ma-B1的胞外代谢物可显著抑制铜绿微囊藻的生长(培养基为BG11,28 ℃/日,22 ℃/夜,3 000 lx,光暗比为14 h∶10 h);铜绿微囊藻的胞外滤液(500 μL/mL)对Ma-B1的生长有一定的促进作用,但其总滤液(500 μL/mL)显著促进Ma-B1的生长;Ma-B1细胞对铜绿微囊藻的生长没有显著影响,而高浓度(藻菌比10∶1)的铜绿微囊藻细胞则可显著抑制Ma-B1的生长. 铜绿微囊藻与Ma-B1之间存在复杂的相互抑制或促进关系,共同影响着藻、菌在自然水体生态系统中的消长.      

道路建设对成都市热岛效应的影响

热岛效应是城市气候最显著的特征之一。土地利用方式及土地覆盖的改变,如城市化和道路建设是导致热岛现象的重要原因之一。然而目前针对道路属性（道路密度及类型）对城市热岛效应的影响研究还较缺乏。本研究运用2012年成都市不同时次（冬夏季）的遥感数据及城市道路交通专题图,运用3S技术探讨道路密度对城市热岛效应的影响以及不同类型道路对城市热岛效应的热贡献。研究表明：（1）成都市热岛效应明显,市区地表平均温度显著高于郊区且热岛强度呈现夏强（3~4℃）冬弱（2.5~3℃）、夜强昼弱的特征。日间城市热岛效应呈现多热中心的分布模式,但冬夏季热岛中心位置不同。夏季日间热中心位于城市的西南部和中东北部,最高可达32.66℃,而冬季日间城市的西南部地表温度较高且热中心主要分布于城市边界地区,地表温度超过16℃。无论冬夏,夜间城市热岛效应均呈现环状分布特征,即从城市边缘到中心,地表温度逐渐升高,夏季城乡地表温差高达4.37℃而冬季达到2.82℃。（2）成都市区道路呈现“圈层型＋辐射型”分布模式,道路密度与道路的分布有关,城市南部及西南部的道路密度高于北部区域。（3）无论冬夏,道路密度与地表温度正相关,但两者相关性呈现昼弱夜强的特征,其中夜间相关系数达到0.5左右。对热效应贡献度指数、热单元权重指数、区域热单元权重指数3个指标的分析都表明无论冬夏、无论昼夜,市区分布面积最广的三级道路对城市热岛效应的热贡献最大,其热效应贡献度指数均在95%以上,其次是二级道路,各项热效应贡献度指数为45%~80%。本研究结果将有助于未来城市建设和道路规划,并为缓解城市热岛效应提供理论支持。     

桉树叶水浸出液对2种海洋微藻生长和叶绿素荧光特性的影响

运用水样叶绿素荧光仪(Water-PAM)研究了桉树叶水浸出液胁迫下湛江叉鞭金藻(Dicrateria zhanjiangensis)和纤细角毛藻(Chaetoceros gracilis)2种海洋微藻叶绿素荧光特性〔包括PS(光系统)Ⅱ的F_v/F₀(潜在活性)、F_v/F_m(最大光能转化效率)、Yield(实际光能转化效率)、ETR(电子传递效率),其中F_m和F₀分别为最大荧光和基础荧光〕的变化,同时监测微藻的生长情况,以研究桉树叶水浸出液对海洋微藻的影响,从而为探讨华南沿海大量种植桉树所造成潜在的海洋生态问题提供一些依据. 结果表明:①低浓度(以φ计,0.4、0.8、1.2mL/L)胁迫在96h内对湛江叉鞭金藻的上述4项荧光参数均无显著影响(P>0.05);高浓度(2.0mL/L)胁迫下,24h时湛江叉鞭金藻的4项荧光参数都处于最低值,48h时处于次低值. 表明高浓度在胁迫早期(48h内)对湛江叉鞭金藻4项荧光参数有抑制作用,而后期(72、96h)这4项荧光参数又恢复到正常水平,抑制作用解除. ②低浓度(0.4、0.8mL/L)胁迫下纤细角毛藻的4项荧光参数在24、48h内均得到促进,而高浓度(2.0mL/L)胁迫下F_v/F_m在24h时为最小值,表现抑制作用;另外3项荧光参数则未受显著影响. 在胁迫后期(72、96h),纤细角毛藻的4项荧光参数均随着胁迫浓度的增大而增加,表现为促进作用. ③就生长情况而言,随着胁迫浓度的增大,2种海洋微藻细胞密度的增长明显变缓. 表明桉树叶水浸出液对2种海洋微藻的生长以及叶绿素荧光特性都有影响,从而将会对整个海洋生态系统产生影响.      

基于密度泛函理论模拟单壁碳纳米管对五种核酸碱基的吸附

基于密度泛函理论,模拟了单壁碳纳米管(SWNTs)对5种碱基的吸附作用.考察了SWNTs直径、电荷转移量、碱基最高占据分子轨道能(EHOMO)和最低未占据分子轨道能(ELUMO)与SWNTs吸附碱基的吸附能之间的关系.结果表明,随着SWNTs直径的增大,SWNTs吸附碱基的吸附能降低.SWNT(6,6)吸附5种碱基的最低吸附能Emin与由碱基转移到SWNTs的电荷转移量(Q)及碱基的EHOMO线性负相关,相关系数分别为-0.966和-0.804(P<0.05).吸附后SWNTs与碱基的前线轨道无重叠,且SWNTs电子结构未受影响,表明吸附行为属于物理吸附.     

活性氧参与多壁碳纳米管诱导的RAW264.7细胞毒性

碳纳米管以其独特的结构和性能,在生物医药和电子等领域广泛应用,而其生态安全性也成为科学界关注的焦点。为探究多壁碳纳米管(MWCNTs)诱导的细胞毒性机制,将小鼠肺泡巨噬细胞(RAW264.7)暴露于6个浓度梯度(0、25、50、100、150和200μg.mL-1)的MWCNTs中,应用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,用2’,7’-二氯荧光素二乙酸(DCFH-DA)荧光染色法测定细胞内活性氧的生产量,用流式细胞方法测定MWCNTs对细胞周期的影响。同时使用抗氧化剂氮乙酰半胱氨酸(NAC)验证MWCNTs诱导的细胞氧化损伤的作用机理。结果显示,MWCNTs对RAW264.7的细胞毒性呈剂量依赖性。暴露于不同浓度的MWCNTs(25、50、100、150和200μg.mL-1)下24h后,细胞活力分别为对照的74%、62%、59%、51%和45%。MWCNTs对RAW264.7的周期阻滞作用主要发生在G0/G1期。200μg.mL-1的MWCNTs处理3h后活性氧较对照组上升6.6倍。NAC对MWCNTs细胞毒作用有明显的抑制作用,且NAC能减弱MWCNTs对RAW264.7的细胞周期阻滞作用。研究表明,活性氧能够介导MWCNTs对小鼠巨噬细胞RAW264.7的损伤,并且MWCNTS通过细胞周期G0/G1期的阻滞,诱导细胞凋亡。