聚乙烯醇固定锰氧化细菌的试验研究

在传统聚乙烯醇-硼酸固定法的基础上,利用不同交联剂与聚乙烯醇二次交联进行聚乙烯醇固定锰氧化细菌的试验研究,以克服传统交联法水溶膨胀性的缺点。结果表明:磷酸氢二钠作为交联剂时,固定细菌的活性较高,但是其固定细菌的机械强度较差,限制了磷酸氢二钠的应用;硫酸钠、硝酸钠、氯化钙作为交联剂时,可以改善聚乙烯醇的水溶膨胀性,固定细菌的机械强度较高,但传质效果差,导致固定细菌的活性较低,对此可通过向聚乙烯醇载体中加入活性炭,以改善其传质性,提高固定细菌的活性;而戊二醛因其具有毒性,且固定细菌的机械强度差,不宜作为交联剂。     

三峡库区大宁河藻细胞昼夜垂直迁移研究

旨在准确为三峡库区藻华预警提供基础数据,本研究于2011年7月底在三峡库区大宁河流域进行藻细胞昼夜垂直迁移试验.结果表明,大宁河在此期间,藻细胞主要以绿藻、蓝藻、硅藻和甲藻为主;藻细胞在水体中的分布不均匀,72.5%～76.2%的藻细胞集中在0.5～4.0 m水体之间,0～0.5 m处藻细胞较少,占垂直水体藻密度的7.5%～16.3%,白天藻细胞Morisita指数(MI)为1.41～1.97,夜晚MI指数为1.17～1.55,叶绿素a白天MI指数为1.31～1.59,而夜晚MI指数为1.17～1.39.藻细胞在水体中存在明显的昼夜垂直迁移现象,该现象主要发生在0.5～4.0 m水体之间.水体中的藻密度受营养盐的影响较小,与可溶解性总磷显著相关(r=0.89),藻密度主要受温度、pH值和导电率影响,藻密度与温度、pH值和导电率呈极显著相关,相关系数分别为0.96、0.97和-0.99.     

宏基因组解析不同温度饥饿胁迫下污泥中胞外耐药基因的动态特征

活性污泥是细胞外耐药基因(eARGs)重要储存库之一,本文采用宏基因组技术探究了不同温度(12,20和30℃)饥饿胁迫(即无营养基质)下活性污泥中eARGs的动态特征.结果表明,30d饥饿促使eARGs的相对与绝对丰度分别削减3.5%～26.0%、66.1%～81.4%,且eARGs的丰度在12℃饥饿后明显高于20和30℃饥饿.12℃饥饿能够维持大部分胞外可移动遗传元件(eMGEs)的稳定性,而20和30℃饥饿导致eMGEs的相对丰度分别降低41.4%～54.4%、48.7%～67.4%.eARGs优势寄主(Mycobacterium和Nitrospira)的丰度在不同温度饥饿后保持稳定.与20和30℃饥饿相比,12℃饥饿下活细胞比例较高,且胞外DNA吸附/降解率较低,有利于维持eARGs的稳定性.研究结果阐明了不同温度饥饿胁迫对活性污泥中eARGs归趋的影响,可为控制实际污水处理厂中eARGs的散播提供科学依据.     

正常肝细胞和肝癌细胞对镉暴露毒性响应差异分析

正常肝细胞和肝癌细胞存在诸多生理特征差异,为探讨两种不同类型的肝细胞对镉（Cd）暴露毒性响应的差异,该研究分析了正常肝细胞系（HL-7702）和肝癌细胞系（HepG2）Cd暴露后在细胞活力、形态、凋亡及凋亡相关基因表达等方面的响应差异.结果表明:当Cd浓度为1 mg/L时,HL-7702细胞活力降至65%,而HepG2细胞活力未受到明显影响,且HL-7702细胞和HepG2细胞对Cd暴露的半数致死浓度(LC₅₀)分别为1.9和2.4 mg/L,说明正常肝细胞较肝癌细胞在细胞活力方面更为敏感. Cd暴露均会诱发两种细胞凋亡,但在0.25 mg/L的Cd暴露下,HepG2细胞凋亡率显著高于HL-7702细胞,说明正常肝细胞抗凋亡能力显著高于肝癌细胞.不同细胞中Cd诱发凋亡的分子途径不同,在HL-7702细胞中镉主要通过上调Caspase-3和下调Bcl-2基因的表达来诱导细胞凋亡,而在HepG2细胞中则主要通过上调Caspase-3基因来诱导细胞凋亡.研究显示,正常肝细胞和肝癌细胞对Cd暴露的毒性响应差异较大,采用人正常肝细胞比肝癌细胞更能准确评估重金属的肝毒性.     

掺氮碳量子点对光合细菌生长过程的影响

以柠檬酸为碳源、乙二胺为修饰剂,一步水热合成了掺氮碳量子点（N-CQDs）.通过分析光合色素、蛋白质和丙二醛等生理指标,研究了N-CQDs对光合细菌Rhodopseudomonas acidophila生长的影响.结果表明N-CQDs抑制了R.acidophila的生长并呈现浓度-效应关系;光合色素分析表明N-CQDs促使R.acidophila菌体的类胡萝卜素含量提高,菌绿素含量降低;光谱分析表明N-CQDs导致了胞内物质（如光合色素、蛋白质等）的泄漏.N-CQDs较强的光诱导电子转移能力导致R.acidophila培养体系中产生过量自由基,自由基引发一系列脂质过氧化反应,进而导致生物膜的破裂、物质外泄和细菌衰亡.光照下N-CQDs对R.acidophila表现出较高的毒性.研究结果对于认识N-CQDs的光致毒性及其生态环境效应具有一定的参考价值.     

NF-κB通路参与邻苯二甲酸二丁酯诱导U251细胞毒性的作用研究

为探究nuclear factor-κB (NF-κB)通路及其分子事件相关蛋白参与邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl-phthalate, DBP)诱导神经毒性的作用机制,以人胶质瘤细胞U251为对象,设置6个实验组:Control组,Tween 80组(阳性对照组)、25μmol·L~(-1) DBP组、100μmol·L~(-1) DBP组、20μmol·L~(-1)维生素E (vitamin E, VE)组、100μmol·L~(-1) DBP+20μmol·L~(-1) VE组.U251细胞经不同处理组分别暴露12 h及24 h后,观察细胞形态学结晶紫染色结果,检测细胞活性(CCK-8)、活性氧(reactive oxygen species, ROS)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、氧化应激转录因子NF-κB,以及NF-κB通路相关蛋白钙调神经磷酸酶(calcineurin, CaN)、泛素特异性蛋白酶14(ubiquitin-specific protease 14, USP14)、胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor, GDNF)的表达水平.与对照组相比,100μmol·L~(-1) DBP组U251细胞的数量降低,细胞损伤,CCK-8降低,ROS、MDA含量显著升高,NF-κB水平显著升高,CaN、USP14表达均升高,GDNF表达降低,差异均有统计学意义(p0.05,p0.01);加入抗氧化剂VE处理后,与100μmol·L~(-1) DBP组相比,100μmol·L~(-1) DBP+20μmol·L~(-1)M VE组U251细胞的数量增多,细胞损伤得到缓解,CCK-8上升,ROS、MDA含量显著降低,NF-κB水平显著降低,CaN、USP14表达均降低,GDNF表达增加,差异均有统计学意义(p0.05,p0.01).NF-κB和NF-κB通路相关蛋白的水平或含量变化表明,NF-κB作为氧化应激转录因子参与DBP诱导的U251细胞毒性作用;VE作为抗氧化剂可阻断ROS的生成从而抑制NF-κB的活化,提示VE在体外对DBP介导的神经毒性具有一定的保护作用.     

基于三维成像技术的污泥菌群中抗生素抗性基因转移动态特征研究

应用活细胞三维成像技术,实时和原位观测了活性污泥菌群中抗生素抗性基因转移动态特征.微流控芯片是一种细菌生长的良好载体,活细胞成像系统低光毒性不损伤细菌活性,两者结合能有效实现基因转移的长时间原位观测,能够区分抗性基因的水平转移和垂直转移.结果表明:垂直转移是污泥菌群中抗性基因的主要转移方式,菌群纵向转移速率与其厚度有关,菌群内部转移率较高,基因转移速率为0.24～0.29 h~(-1).     

Cr6+生物可利用度检测的微生物全细胞传感器CB10的构建及其响应特征

为实现重金属污染环境中Cr6+的生物可利用度评价,进而为Cr6+的污染治理提供可靠依据,本研究采用分子生物技术,以重金属广谱抗性菌株Cupriavidus metallidurans CH34的pMOL28质粒上铬抗性调控系统的启动子和调控蛋白基因为传感器调控元件,以北美萤火虫Photinus pyralis的萤火虫荧光素酶基因luc为报告基因构建了一种可对Cr6+生物可利用度进行检测的微生物全细胞传感器CB10,并探究了其在不同检测条下的响应特征.结果表明,微生物全细胞传感器CB10在30 min内即可响应一定浓度的Cr6+;其对Cr6+的检测最低限LOD为2μmol·L-1;当Cr6+的浓度为20～200μmol·L-1时,CB10的响应能力与Cr6+浓度线性相关,进而传感器CB10可对该范围内的Cr6+生物可利用度进行定量分析(R2=0.980 55);当重金属诱导浓度为10～50μmol·L-1时,CB10对Cr6+具有较强的响应特异性;本研究也发现,较高浓度的Pb2+、Mn2+和Sb2+也可以产生对CB10的诱导能力;诱导温度为30℃,pH为7时,CB10的响应效率最高;诱导温度为15～30℃,pH为4～7时,CB10响应能力表现稳定.CB10具备较强的响应速率、灵敏度、特异性和稳定性,具备对水体重金属进行快速检测和土壤重金属的生物可利用进行评价的潜力.     

英国科学家发现青蛙皮肤提取物可治疗癌症

据报道,英国贝尔法斯特女王大学的药剂师们在从青蛙和蟾蜍的皮肤中提取的蛋白质中,发现有两种蛋白质可以切断癌细胞生长和扩散所需要的血液,同时可以阻止肿瘤内血管的生长。大部分恶性肿瘤生长到一定大小、通常是3毫米之后,就需要有血管向肿瘤内生长。以提供必需的氧气和营养,所以遏制血管的生长也就阻止了肿瘤的扩散．最终导致肿瘤被扼杀。     

基于CA-气团模型的市内重气扩散模拟与研究

针对市区内的固定地点出现重气泄露,并在街区内近地扩散的事实,构造了基于细胞自动机(Cellular automata)-气团模型,用以进行上述情况模拟.将气体的宏观扩散等效视为多个气团,使用细胞自动机生成气团的运动模型.将气团的特征表示为Qi(→V0i,xi,yi),参考高斯模型确定影响半径D用以区分浓度梯度扩散Sd和自由扩散Sf,并构造了边界接触条件.假设了模拟的市内环境,使用该模型在大气稳定状态下模拟氨气扩散.结果表明:气团的扩散符合实际情况,其在某区域的个数可以代表该区域重气浓度.模拟过程中也表现出了传统模型不具备的扩散特征,这些特征与重气的实际扩散过程更为相近,从而便于逃生和灾害控制.