小球藻对Pb2+吸附及其亚细胞分布研究

通过溶液培养小球藻Pb2+暴露实验分析小球藻对Pb的富集以及亚细胞分布情况.结果表明:小球藻对Pb的富集总量随暴露浓度、暴露时间的增加而增加.运用差速离心法研究了小球藻中Pb在亚细胞中的分布,热力学实验与动力学实验的细胞分布结果均表明含细胞壁等残渣部分(组分I)中Pb的浓度远高于含细胞核、叶绿体、线粒体等细胞器膜系统(组分II)和可溶蛋白等细胞溶质部分(组分III)中Pb的浓度.采用动力学模型与等温线方程对实验数据进行拟合,结果表明小球藻对于Pb2+的生物吸附过程适宜用Elovich方程和二级吸附速率方程采描述,生物吸附平衡可用Langmiur等温式和Freundlich等温式来描述,小球藻对于Pb2+的生物吸附为非均相的扩散过程.     

蚕豆根尖微核技术在污染源废水监测中的应用研究

利用工业污染源废水对蚕豆根尖细胞进行处理,根据蚕豆根尖细胞微核千分率的大小来监测废水的致突变能力;并通过污染指数（PI）评价水质的综合毒性。     

NiO纳米颗粒对小球藻(Chlorella sp.)细胞胁迫性的研究

从小球藻生长及细胞微观结构方面对比研究了纳米NiO与Ni2+对小球藻(Chlorella sp.)的胁迫性.结果表明概率单位法计算得纳米NiO对小球藻96 h EC50为31.4 mg/L,而Ni2+对小球藻96h EC50为1.73 mg/L,利用扫描电子显微镜、透射电子显微镜研究了受纳米NiO和Ni2+胁迫前后小球藻细胞微观结构变化,结果表明,受Ni2+胁迫的小球藻多数出现细胞缩小、变形、细胞器损坏、空泡等细胞凋亡现象,而受纳米NiO胁迫的细胞则部分表现细胞凋亡现象,表明Ni2+对小球藻的毒性远大于纳米NiO.     

口服二苯胂酸在小鼠小脑蒲肯野细胞诱发氧化和氮化应激

为了研究口服化学战剂降解产物二苯胂酸(DPA)导致小脑功能异常与诱发小鼠小脑蒲肯野细胞氧化和氮化应激之间的关系,利用硫代巴比妥酸反应物(TBARS)法和免疫组织化学方法检测脑组织丙二醛(MDA)和3-硝基酪氨酸(3-NT)的变化情况.同时,通过在体外合成3价DPA的模型化合物二苯胂酸碘(DPI),并用Western-blot检测3-NT的生成.研究发现,在小鼠一次口服15mg·kg-1DPA以及连续5d口服5mg·kg-1 DPA的情况下,小脑组织TBARS上升,蒲肯野细胞MDA和3-NT染色阳性.体外实验检测到DPI和NO反应可以生成3-NT,这表明DPA会导致小鼠小脑功能异常,这与其在体内代谢过程中产生的砷相关活性物质在小脑蒲肯野细胞诱发氧化和氮化应激密切有关.     

铜、铅在车前草中的亚细胞分配

通过盆栽试验研究了四川荥经县宝贝凼(BBD)和泸县(LX)车前草在铜(Cu)、铅(Pb)单元素污染处理下叶片中Cu和Pb的亚细胞分布特征.结果表明,BBD车前草生物量和富集Cu、Pb的能力均明显高于LX.不同处理下,BBD车前草各亚细胞组分中Cu和Pb含量变化特征为细胞器最高,细胞壁次之,胞液最低;;LX车前草各亚细胞组分中Cu和Pb含量变化特征为细胞壁最高,细胞器次之,胞液最低.BBD和LX车前草亚细胞各组分Pb含量均高于Cu.细胞器是细胞最重要的光合作用和呼吸作用的场所,结合Cu、Pb的能力较强,细胞壁对进入植物体内的Cu和Pb有极强的束缚作用,这可能是车前草能够解毒的重要原因.     

量子点与Cu~(2+)对L02细胞毒性的协同作用机制:量子点可能的木马角色

量子点由于其广泛应用及可能的对环境的危害而引起关注,理解量子点对原有环境污染物诱导毒性的影响以及相关的机制对于控制量子点的环境风险具有重要意义.用2μg/mL(IC10)的QDs和2.5～20μg/mL(IC10～IC40)的Cu2+以及人胚肝细胞(L02)作为研究对象,通过EDX和量子点荧光光谱的变化确定了量子点和Cu2+的结合,量子点的存在提高了细胞内Cu2+含量,并进而由MTT和HE染色结果确定了相应的量子点存在下Cu2+诱导的细胞毒性的增加:细胞形态显著变化,存活率最大降低了3倍.由此,推测量子点在此过程中可能扮演了木马角色,吸附了Cu2+并携带其进入细胞,使得细胞内的Cu2+含量增加进而导致毒性提高.量子点在环境中的这种特征值得关注.     

太湖不同湖区蓝藻细胞裂解速率的空间差异

2009年在太湖蓝藻水华形成初期(五月)、盛发期(九月)和衰亡期(十月和十一月),运用基于颗粒态酯酶,溶解性酯酶以及酯酶衰变常数测定的酯酶活性方法对不同湖区(藻型和草型湖区)蓝藻的细胞裂解速率进行了计算,在测定颗粒态酯酶、溶解性酯酶活性时,同步分析了太湖优势种群中蓝藻叶绿素a的含量.统计分析结果表明,叶绿素a的浓度与颗粒态酯酶、溶解性酯酶活性有很好的相关性,说明以酯酶活性为指标来计算太湖蓝藻细胞裂解速率是可行的.对不同湖区的细胞裂解速率进行比较,可见湖心和西太湖在蓝藻水华形成初期细胞裂解速率分别为0.072,0.048d-1.水华盛发期以及水华衰亡期,湖心和西太湖的细胞裂解速率分别为0.074～0.770d-1,0.014～0.110d-1.太湖湖心磷酸盐浓度比西太湖低,所以蓝藻生长速率慢,导致细胞裂解速率比西太湖高.但是,在梅梁湾和贡湖,衰亡末期磷酸盐浓度比其它月份高,细胞裂解速率也高.4个采样点在衰亡末期的细胞裂解速率比水华形成初期,暴发期和衰亡初期要高,可能的原因是气温和水体温度下降导致蓝藻生长速度减慢.本研究结果表明,太湖蓝藻细胞裂解速率有明显的空间差异,其具体的影响因素很多,营养盐只是其中一个.     

白腐真菌细胞色素P450的诱导及检测方法研究

以CO结合差光谱为基本检测法,研究了白腐真菌黄孢原毛平革菌中细胞色素P450的诱导和适宜的分离检测方法.结果表明,正己烷对该真菌P450有显著的诱导作用,P450诱导量受正己烷浓度和诱导时间的影响,每小时投加正己烷2μL/mL、诱导6 h可使该真菌微粒体P450比浓度高达140~160 pmol/mg.在此基础上,本研究优化了分离P450时破碎细胞的方法以及光谱法检测P450的条件.破碎细胞时,采用高速分散结合玻璃研磨,比采用玻璃研磨、超声破碎和珠磨等方法分离的微粒体P450含量高1~5倍,是更为适宜的破碎方法.检测CO结合差光谱时,通气和还原条件对P450检测值有显著影响,较适宜的条件为:样品池和对照池分别通入等量的CO和N2,通气流量为3 mL/min(300μL样本),通气时间40 s;通气后投加还原剂低亚硫酸钠,投加浓度为0.4 mol/L.     

P450酶系对污染物的生物指示和催化降解机制

细胞色素P450酶系是广泛存在于不同生物体内的含有多种超家族CYP450血红素蛋白或相同结构域的一系列酶,是多组分电子传递链的终端氧化还原酶。最新研究发现,利用P450在生物体内的含量/活性与污染物浓度的定量响应关系可实现环境污染的早期预警和诊断,对环境污染的监测和预报具有重要意义。更重要的是,P450酶系被认为是生物对内源或外生污染物代谢途径的启动催化因子。P450的脱卤化、羧基化、脱烷基化、环氧化等催化作用在诱导污染物的分解代谢过程中起核心作用。本文综述了P450酶系的结构、催化过程和诱导抑制机理,分析了其在环境污染物的生物指示和催化降解中的应用进展,以便为利用P450进行环境预警和生物修复提供系统的理论和技术支持。