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311.
应用HgCl_2、CdCl_2对水螅细胞重聚体进行了毒性作用的研究。结果表明,Hg~(2+)、Cd~(2+)使其重聚体细胞解离的起始浓度为0.2ppm、5ppm。重聚体解离的时间与Hg~(2+)、Cd~(2+)的浓度密切相关。因此,有可能根据水螅细胞重聚体的变化应用于水生毒理学的检测和评估。 相似文献
312.
313.
蚕豆根尖细胞微核检测技术的现状 总被引:17,自引:0,他引:17
蚕豆根尖细胞微核检测技术(VMT)是继紫露草四分孢子微核检测方法,是国内较为普遍用于研究和监测环境致突变物(致癌物)的高等植物间期体细胞遗传检测系统。从方法学到实际应用等各方面已积累较多资 相似文献
314.
邻苯二甲酸丁基苄酯致神经细胞氧化损伤 总被引:1,自引:3,他引:1
为探究邻苯二甲酸丁基苄酯(butyl benzyl phthalate,BBP)对小鼠神经的毒性作用,进行了小鼠体外毒理学研究。首先用不同浓度的邻苯二甲酸丁基苄酯染毒神经模型细胞—N2a神经瘤细胞,通过噻唑蓝比色法(MTT),Hoechst 33258染色实验评价邻苯二甲酸丁基苄酯的细胞毒效应;通过对染毒细胞氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量的检测来探究BBP对小鼠神经瘤细胞的氧化损伤效应。随着BBP浓度的不断增高,细胞的MTT值逐渐变小,当BBP的浓度达到10 g·L-1时,MTT实验结果与对照组出现显著性差异;Hoechst 33258染色结果显示:高浓度的BBP导致细胞核呈现出不规则状态,出现了凋亡小体;随着BBP染毒浓度的升高N2a细胞中的ROS水平和MDA含量逐渐上升,分别在0.16 g·L-1和10 g·L-1开始与对照组相比出现了显著性的差异(p0.05);而GSH系数呈现下降趋势,在0.32 g·L-1时开始出现显著性差异(p0.05)。实验结果表明高浓度的邻苯二甲酸丁基苄酯可以导致神经瘤细胞的凋亡,并产生氧化损伤效应。 相似文献
315.
不同磷肥对水稻铅积累的影响及其机理 总被引:1,自引:1,他引:1
采用盆栽实验,研究外源添加过磷酸钙(SSP)、磷酸二铵(DAP)对于铅胁迫下水稻的生长、铅吸收和铅分布的影响.结果表明:在铅胁迫下,水稻根、茎叶、籽粒的生物量随着两种磷肥浓度的增大而增大,以施加DAP的水稻茎和叶生物量增幅最大,分别增加13.77%和44.17%.水稻体内铅大部分分布在细胞壁中,并随铅浓度的增加,两种磷肥提高了细胞壁对铅的固定能力,有效抑制了水稻对Pb的吸收,Pb在水稻体内的分布表现为根茎叶籽粒,其中SSP的效果大于DAP,施加SSP有效地降低了水稻籽粒Pb的含量. 相似文献
316.
配制不同浓度的阿散酸标准液,与某养猪场附近的表层土壤混合形成泥浆系统,放在摇床上连续培养30d.在第0、1、2、3、4周取出适量降解液,分别用分光光度法测定阿散酸的降解率;用彗星试验检测降解液对赤子爱胜蚓体腔细胞DNA的损伤.结果表明,阿散酸低浓度时在泥浆体系中能被较快降解,500mg/L的降解率达到了25%;蚯蚓体腔细胞彗星试验表明,所有降解液均具有遗传毒性,可导致蚯蚓体腔细胞DNA明显损伤,与对照相比具有显著性差异(P<0.05).图1表1参17 相似文献
317.
318.
319.
研究开发了一种新型空化器用来破解剩余污泥,它具备通气调节和孔板旋转的功能。这样的设计可以防止堵塞和节约能耗。该空化器工作时可以产生直径2~5μm的"气核",从而提高空化初生的空化数,降低能耗。孔板旋转产生的轴向推力可使小孔中的堵塞物脱落,有效防止小孔堵塞。在实验室内应用该装置破解剩余污泥的生物细胞,并通过测定细胞内可溶性COD的溶出率来评价污泥破解效果。研究制造了空化作用破解污泥细胞系统,该系统可以利用新型空化器连续处理剩余污泥,并且可以根据研究需要改变通气比和调节管道流速等运行工况。在实验室内应用该系统破解剩余污泥生物细胞,通过调整通气比和管道流速,探索最优运行工况。根据正交试验结果,系统运行的最优工况为通气比1.4%、空化数1.8,此时可溶性COD(SCOD)的溶出速率为0.06%/s。在最优运行工况下,破解1 kg剩余污泥的功率为560 W,采用该系统处理30 min后,95%以上的污泥生物细胞可被破解。按处理时间30 min计算,处理1 m3剩余污泥的耗能约1 000 MJ,比超声空化法低40%左右。该系统还具有装置简单、无二次污染等优点,可为污泥细胞破解提供更为经济、有效的技术和方法。 相似文献
320.
为研究体外培养的人神经胶质瘤U251细胞(human U251glioma cells)铅暴露后基因表达的改变,分析脑中差异表达基因,探讨铅暴露与神经毒性之间的关系,使用浓度为400μg·mL-1乙酸铅暴露U251细胞8h和24h,设置空白对照,提取RNA.应用基因芯片方法寻找差异表达基因,芯片扫描结果经归一化处理,设定Ratio值<0.5或≥2.0为表达有差异基因.结果表明铅暴露U251细胞导致2840条基因差异表达,暴露8h和24h皆上调表达的基因有92条,皆下调表达的基因有85条,其中132条基因在脑中表达;通过与数据库资料比对,109条基因与其在脑表达情况一致,23条基因不一致(15条基因高表达,8条基因低表达).从实验结果可以看出铅暴露能够导致U251细胞基因表达改变,抑制细胞增殖和迁移,促进细胞凋亡,负调控T细胞免疫活性.导致与神经发生、细胞骨架形成相关基因表达下调,神经保护能力下降,铅暴露可能与神经变性疾病及退行性疾病发生有关. 相似文献