根瘤菌全细胞组分的红外光谱特征

利用红外光谱仪记录并分析了36株根瘤菌全细胞组分的红外光谱图，所得图谱分辨率高、重现性好，菌株之间的光谱特征和吸收带的位置、强度各不相同。尤其在指纹区（1700-650cm^-1），不同菌株的图谱有较为明显的差别，利用红外光谱技术可以进行根瘤菌的鉴别，菌株水平的差异能充分表现出来，红外光谱分析在一定程度上可反映根瘤菌的分类地位，但实际应用起来，仍有一定的困难。     

DEHP经sirt1/pgc-1a通路诱导的HepG2细胞线粒体损伤效应

为研究邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（DEHP）是否通过sirt1/pgc-1a通路对细胞产生损伤效应， 通过体外培养HepG2细胞，在1.6， 8， 40， 200， 1000mmol/L DEHP处理24或48h后，采用CCK-8测定细胞活力，ATP试剂盒检测细胞内ATP含量，NO试剂盒检测细胞上清NO含量，ELISA试剂盒检测细胞上清炎症因子TNF-a、IL-6的含量；同时在DEHP作用于HepG2细胞24或48h后，用Western blot检测线粒体调控基因sirt1、pgc-1a，nrf1、tfam的蛋白表达.结果表明：不同浓度的DEHP处理24， 48h后，细胞活力在高剂量都呈显著下降趋势.DEHP能引起ATP含量的显著下降、炎症因子含量的显著提高，但NO含量无显著变化.4种线粒体调控基因的蛋白表达水平sirt1、pgc-1a，nrf1、tfam在24h时无显著变化.而在48h时，随着剂量增加蛋白含量呈上升后下降趋势，并且sirt1在8mmol/L呈显著上升趋势，随后每个蛋白都在1000mmol/L显著下降（P < 0.05）.DEHP能引起HepG2细胞氧化应激，并通过影响sirt1/pgc-1a信号通路表达来影响线粒体生物合成从而造成细胞损伤.     

钙信号对镉诱导河南华溪蟹细胞凋亡的调控

以河南华溪蟹(Sinopptamon henanense)为研究材料,采用生理生化和酶学组织化学等方法,通过不同时间(12、24、48、72和96 h)不同镉浓度(0、14.5、29、58 mg·L-1)处理,首先研究了镉对肝胰腺细胞内钙调素(CaM)含量、钙ATP酶(Ca2+-ATPase)活性和细胞凋亡的影响;然后用Ca2+抑制剂EGTA和LaCl3预处理河南华溪蟹后再进行镉处理,以分析Ca2+信号对镉诱导肝胰腺细胞凋亡的影响.结果显示,镉处理引起肝胰腺细胞CaM含量和Ca2+-ATPase活性显著升高,并且Caspase-3和Caspase-9被激活.用Ca2+抑制剂EGTA和LaCl3预处理华溪蟹4 h后,再用镉处理48 h,镉诱导的肝胰腺细胞Caspase-3和Caspase-9活性上升都被阻断.结果表明:镉处理引起河南华溪蟹肝胰腺细胞Ca2+浓度发生变化,并通过CaM等信号分子调控Caspase-3/9活性,进而引发细胞凋亡.     

环境因子对脱氯功能念珠藻Nostoc PD-2降解多氯联苯过程中基因表达的影响

以分离筛选自多氯联苯污染水稻田中的脱氯功能蓝藻Nostoc PD-2为材料,两种典型的三氯代多氯联苯PCB28和PCB30为目标污染物,在不同的氮源、碳源和培养温度条件下,研究了脱氯功能藻种Nostoc PD-2中双加氧酶基因和细胞色素b6f复合体铁硫蛋白基因的表达情况及两种基因对脱氯作用的影响.结果显示,以硝酸钠作为氮源时,与氮气氮源组相比,PCB28和PCB30降解组中的两种基因均显著上调表达,双加氧酶基因的上调倍数分别为1.9和5.7倍,铁硫蛋白基因的上调倍数分别为1.1和1.7倍;添加碳酸钠时,与对照相比,双加氧酶基因最高上调了2.2倍,铁硫蛋白基因最高上调了3.4倍;提高温度对双加氧酶基因和铁硫蛋白基因的表达均有促进作用.相较于铁硫蛋白,双加氧酶基因相对表达量与PCB28和PCB30的脱氯百分比之间的相关系数分别为0.872和0.832,表明双加氧酶基因活性与功能藻种PD-2脱氯降解PCBs的相关性更高.本研究结果表明,不同环境因子可引起脱氯功能藻种Nostoc PD-2降解PCBs过程中双加氧酶基因和铁硫蛋白基因的差异表达,添加碳源对降解效果的促进作用最明显,脱氯功能藻种在工程应用中采用优化的环境条件有利于提高降解效率.     

T-2 toxin induces developmental toxicity and apoptosis in zebrafish embryos

T-2 toxin is one of the most important trichothecene mycotoxins occurring in various agriculture products. The developmental toxicity of T-2 toxin and the exact mechanism of action at early life stages are not understood precisely. Zebrafish embryos were exposed to different concentrations of the toxin at 4-6 hours post fertilization （hpf） stage of development, and were observed for different developmental toxic effects at 24, 48, 72, and 144 hpf. Exposure to 0.20 Ixmol/L or higher concentrations of T-2 toxin significantly increased the mortality and malformation rate such as tail deformities, cardiovascular defects and behavioral changes in early developmental stages of zebrafish. T-2 toxin exposure resulted in significant increases in reactive oxygen species （ROS） production and cell apoptosis, mainly in the tall areas, as revealed by Acridine Orange staining at 24 hpf. In addition, T-2 toxin-induced severe tail deformities could be attenuated by co-exposure to reduced glutathione （GSH）. T-2 toxin and GSH co-exposure induced a significant decrease of ROS production in the embryos. The overall results demonstrate that T-2 toxin is able to produce oxidative stress and induce apoptosis, which are involved in the developmental toxicity of T-2 toxin in zebrafish embryos.     

科学家培养出微型心脏有助于新药物研发

据国外媒体报道,阿伯泰邓迪大学的科学家正在实验室中培育微型人类心脏,这种由干细胞培育而成的微型心脏直径只有1毫米,每分钟大约跳动30次。他们培育这种微型心脏是专门为了找到心脏肥大的治疗方法,心脏肥大会使心肌变厚、变硬,使心脏难以抽取全身血液,甚至能够导致病人猝死。     

正己烷降解菌NX-1的筛选、鉴定及其细胞表面疏水性研究

从浙江某制药企业污水处理池的活性污泥中筛选到一株高效降解正己烷的菌株NX-1,经形态观察、生理生化试验和16S r DNA序列分析确定其为Pseudomonas mendocina.由于正己烷的去除速率与细胞表面疏水性(CSH)密切相关,故研究了影响P.mendocina NX-1CSH的关键因素.利用微生物黏着碳氢化合物法测定不同环境条件下的CSH,发现p H、淀粉和壳聚糖浓度显著影响CSH值;通过Box-Behnken设计及响应面分析确定了提高P.mendocina NX-1 CSH的最优条件:p H为7.61,淀粉浓度为9.39 g·L-1,壳聚糖浓度为1 g·L-1,最大CSH达到56.0%.     

环境浓度水平的苯并[b]荧蒽对巨噬细胞RAW264.7的作用

为了研究环境浓度下多环芳烃苯并[b]荧蒽对巨噬细胞RAW264.7的损伤情况,我们用MTT法检测苯并[b]荧蒽对RAW264.7细胞增殖活力的影响,用试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)及炎症因子的释放量、细胞内SOD酶活力、脂质过氧化产物MDA含量及活性氧自由基ROS水平,用FITC标记的大肠杆菌(E.coli)检测苯并[b]荧蒽对巨噬细胞吞噬能力的影响.结果显示环境浓度(10~80 nmol·L~(-1))下的苯并[b]荧蒽能够抑制RAW264.7细胞的增殖活力,增加乳酸脱氢酶LDH的释放量.诱导活性氧自由基的形成,提高超氧化物歧化酶(SOD)活力及脂质过氧化产物MDA的含量.增加炎症因子IL-6,IL~(-1)β和TNF-a的分泌,降低吞噬能力.该研究结果表明,苯并[b]荧蒽对巨噬细胞RAW264.7具有一定的毒性作用;能够引起RAW264.7细胞产生氧化应激;激活炎症反应;降低巨噬细胞的吞噬能力.     

富里酸存在条件下铜对普通小球藻光合作用与细胞生理的影响

为探究富里酸存在条件下,铜对普通小球藻光合作用与细胞生理的影响,对普通小球藻进行富里酸及铜的复合暴露,检测相关的光合作用及细胞生理指标,并与单独暴露富里酸的普通小球藻指标水平进行比较分析.结果表明,铜的加入会影响藻细胞的光合作用,增加细胞膜通透性,使藻细胞体积增大,并导致藻细胞的死亡.富里酸可以明显减弱铜的毒性,减少藻细胞的死亡.随富里酸浓度升高,藻细胞死亡率呈下降趋势;高浓度的富里酸(74.5 mg·L~(-1)和119.2 mg·L~(-1))可以明显减弱铜对藻细胞体积增大的作用,低浓度的富里酸(20 mg·L~(-1)和54 mg·L~(-1))无明显影响.富里酸单独作用能够增强普通小球藻的光合作用,增加藻细胞的细胞膜通透性,但不具有致死性.