纳米二氧化钛暴露人胚肺细胞差异表达基因分析

为探讨纳米二氧化钛(Nano-TiO2)颗粒对人胚肺(HPF)细胞基因表达和基因功能的影响,使用粒径10nmTiO2暴露体外培养的人胚肺细胞24h,提取RNA,应用基因芯片方法,寻找差异表达基因,并对差异基因进行基因本体(GeneOntology,GO)分类.结果表明,纳米TiO2暴露人胚肺细胞,导致514条肺中表达的基因发生差异表达,基因分类显示400条基因涉及生物学过程;415条基因涉及分子学功能;391条基因涉及细胞构成.纳米TiO2作为外界刺激物质,与细胞膜上的受体结合,影响钙、钾离子通道,上调细胞免疫和炎症反应相关的细胞因子TNF、IL1B、IL1A等基因表达.     

海藻酸钠固定化包埋微生物处理有机微污染源水

以黄浦江水为处理源水 ,将筛选出的菌种用海藻酸钠为载体进行固定化包埋 ;对间歇式处理体系中菌体浓度 ,处理温度以及起始 TOC浓度对有机物降解效果的影响进行实验 .结果表明 ,菌体浓度为 1g/L～2g/L,处理温度为 20℃时 ,包埋颗粒性状保持较好 ,对源水中起始浓度在 10mg/L～15mg/L之间的 TOC具有20%～30%的降解率 ;温度升高 ,明显缩短颗粒使用寿命 ;而菌体浓度增加对处理效果没有增强作用 .另外 ,以菌 TD2和 TD4包埋颗粒为例 ,测试发现经 48h处理 ,其对源水中浓度为53.4μg/L酚具有 90%左右的降解率 .     

纳米Zn/Al-水滑石对Hela细胞的氧化应激效应

为初步探讨纳米Zn/Al-水滑石对Hela细胞的氧化应激效应,采用不同浓度的纳米Zn/Al-水滑石悬液(0、50、100、200、400、800μg·mL-1)对Hela细胞进行染毒,12h后检测Hela细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)含量.结果表明,随着纳米Zn/Al-水滑石染毒浓度的升高,Hela细胞SOD活性逐渐降低,较低浓度组(≤100μg·mL-1)与对照组无显著性差异(p>0.05),较高浓度组(≥200μg·mL-1)与对照组存在显著性差异(p<0.01);随着纳米Zn/Al-水滑石染毒浓度的升高,Hela细胞GSH含量也逐渐降低,较低浓度组(≤50μg·mL-1)与对照组无显著性差异(p>0.05),较高浓度组(≥100μg·mL-1)与对照组存在显著性差异(p<0.05或p<0.01);在实验浓度下,Hela细胞SOD活性和GSH含量与纳米Zn/Al-水滑石染毒浓度呈明显的剂量-效应关系.以上结果提示,较高浓度的纳米Zn/Al-水滑石对Hela细胞可产生一定的氧化应激效应,较低浓度的纳米Zn/Al-水滑石则具有一定的生物相容性.     

ASBR处理高浓度悬浮固体废物的工艺特性

在水力停留时间(HRT)分别为20、10、7.5、5d的条件下,进行了中温、高温厌氧序批式反应器(ASBR)处理热水解污泥的试验,在此基础上总结了ASBR处理高浓度悬浮固体废物的工艺特性.ASBR可以有效积累悬浮固体从而保持较高的固体浓度,但ASBR存在一“临界点”,即最大积累悬浮固体的能力,超过此临界点,反应器运行不稳.在稳态运行条件下,ASBR能保持较高固体停留时间(SRT)和微生物平均细胞停留时间(MCRT),在处理热水解污泥时,SRT和MCRT分别是水力停留时间(HRT)的2.53～3.73倍、2.03～3.14倍.因此,与传统的连续流搅拌反应器(CSTR)相比,ASBR的处理效率提高7.13%～34.68%.     

温度对铜绿微囊藻细胞浮力的调控机制

为了探讨温度对铜绿微囊藻细胞浮力的调控机制,将铜绿微囊藻分别置于10、15、20、25、30℃条件下,利用改良的percoll密度梯度离心法测得细胞密度,计算出细胞浮力大小,同时测量细胞内比生长速率、光合活性、NAD(P)H依赖型氧化还原脱氢酶活性、糖含量、蛋白含量和漂浮细胞百分比.结果显示,在实验温度范围内(10~30℃),随着温度升高,铜绿微囊藻的漂浮细胞百分率增加,浮力变大;同时,细胞内糖含量减少,蛋白含量增加,光合作用和NAD(P)H 依赖型氧化还原脱氢酶活性增强.10、15℃条件培养7d,细胞的密度分别增加了2.7%和1.3%,糖含量分别增加了95.3%和65.5%,漂浮细胞百分比分别降低了23.8%和18.3, NAD(P)H依赖型氧化还原脱氢酶活性分别降低了23.8%和18.3%;而20、25和30℃条件培养7d,细胞的密度则分别减少了2.8%、3.8%和3.2%,糖含量分别减少了8.5%、2.9%和19.4%,漂浮细胞百分比分别增加了0%、7%和8.5%,NAD(P)H依赖型氧化还原脱氢酶活性分别增加了0%、7%和8.5%.研究结果显示:温度主要通过影响铜绿微囊藻细胞的光合速率、生长代谢速率和伪空胞含量来改变细胞密度实现浮力调节.低温下糖含量增加是浮力消失的主要原因,细胞漂浮与沉降的温度阈值在15~20℃之间.     

孔雀草对镉胁迫的响应及其积累与分布特征

采用营养液培养法研究了不同浓度的Cd(0、0.01、0.05、0.1、0.2、0.3、0.4 mmol·L-1)对孔雀草叶片光合色素和丙二醛含量以及Cd积累量、亚细胞与化学形态分布的影响.结果表明,随着营养液Cd浓度的增加,叶片光合色素含量呈先升后降趋势,丙二醛含量则呈线性递增趋势,高浓度Cd处理(≥0.1 mmol·L-1)对孔雀草产生了显著的胁迫响应.Cd主要贮存于可溶组分中,根系中占50.91%—66.40%,叶片中占39.09%—60.52%;其次为细胞壁,细胞器中的镉比例较低.随着Cd处理浓度的增加,Cd在根系细胞壁中的贮存比例呈增加趋势.液胞区隔化和细胞壁固持是孔雀草应对Cd胁迫的重要耐性机制.根系中的Cd主要以乙醇提取态存在,占27.62%—70.46%,叶片中Cd主要以去离子水提取态和氯化钠提取态存在,两者合计占58.91%—71.09%.叶片中活性态Cd含量显著低于根系,显著降低了地上部Cd的积累,也显著降低了Cd对地上部的胁迫作用.     

苯并(a)芘对罗非鱼肝脏CYP1A1和GST活性的影响

以罗非鱼为试验动物,研究不同浓度(0.1、1、10和50μg·L-1)苯并(a)芘(BaP)暴露下,罗非鱼肝脏细胞色素P450亚酶1A1(CYP1A1)和谷胱甘肽-S-转移酶(GST)活性的变化。结果表明,0.1、1和10μg·L-13个浓度组罗非鱼肝脏CYP1A1活性与空白和丙酮溶剂对照组相比没有显著差异(P0.05),50μg·L-1浓度组CYP1A1活性在6和168 h时受到显著诱导(P0.05);0.1和1μg·L-1浓度组肝脏GST活性与空白和丙酮溶剂对照组相比无显著差异(P0.05),10和50μg·L-1浓度组GST活性在336 h时与空白和丙酮溶剂对照组相比差异显著(P0.05)。研究CYP1A1活性与GST活性之间的关系发现,两者的变化趋势相近,尤其是1和50μg·L-12个浓度组,表明这两者之间可能存在一定的对应关系。     

转Bar基因稻谷全蛋白对体外培养小鼠淋巴细胞的毒性

为了评价转基因大米Bar68-1全蛋白的急性细胞毒性,分别以25、50、100和200μg·mL-1转基因大米Bar68-1全蛋白孵育昆明小鼠淋巴细胞,并各孵育2 h、6 h、24 h,然后通过体外试验用CCK-8及中性红摄取试验检测细胞毒性大小。在经过不同的孵育时间段后,阳性对照组淋巴细胞的细胞存活率与空白对照组相比,存在显著差异(p0.05)。其中,CCK-8试验、中性红试验测得细胞存活率存在着明显的损伤作用-时间效应关系。转基因大米Bar68-1全蛋白组孵育的淋巴细胞存活率与非转基因大米D68全蛋白组孵育的淋巴细胞相比无明显差异(p0.05),且与空白对照组细胞存活率差异不显著(p0.05)。结果显示,转基因大米Bar68-1全蛋白与非转基因大米D68全蛋白急性细胞毒性效应相似,对小鼠淋巴细胞无明显急性毒性。     

邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯暴露与糖代谢紊乱相关性的研究进展

邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)作为聚氯乙烯(PVC)等塑料制品的增塑剂,广泛应用于食品包装材料和医用材料的生产。由于DEHP与塑料主体基质间为非共价结合,这类物质极易从塑料制品中释放出来造成环境污染。人群暴露DEHP引发的健康风险不容忽视。流行病学调查和动物实验表明,DEHP暴露与胰岛素抵抗、2型糖尿病等糖代谢紊乱疾病之间存在一定的联系。明确DEHP暴露诱导机体糖代谢紊乱的风险及相关作用机制,对糖尿病的防治具有十分重要的现实意义。根据目前的研究结果,本文拟对DEHP暴露与胰岛素抵抗及2型糖尿病的发生、发展关系进行综述。     

镉引起肾脏毒性的细胞凋亡通路

肾近端小管是镉主要的作用靶器官,但人们对镉引起肾脏毒性的作用机制仍不清楚。在体内外的研究中,镉能够诱导肾近端小管上皮细胞的凋亡,这表明通过细胞凋亡通路引起上皮细胞的凋亡可能是镉引起肾脏毒性的关键环节之一。部分研究表明镉在不同细胞可通过多个途径来引起细胞凋亡,包括线粒体介导的及死亡受体介导的凋亡通路。本篇综述将在以往镉相关及细胞凋亡的文献报道及其重大发现的基础上,特别是在肾脏及肾脏近端小管上皮细胞的研究基础上,来阐述镉通过细胞凋亡来诱导肾脏毒性的作用机制。