H2O2和NO互作调控SO2诱导的胡杨细胞死亡

二氧化硫(SO_2)是一种常见的大气污染物,目前关于SO_2对木本植物的毒害作用及相关机制并不清楚.本文以木本植物胡杨的愈伤细胞为材料,研究SO_2衍生物对胡杨细胞的致死效应,以及过氧化氢(H_2O_2)与一氧化氮(NO)在SO_2诱导胡杨细胞死亡中的信号调节作用.研究发现:SO_2衍生物处理(1~5 mmol·L-1)可诱发胡杨细胞死亡,且SO_2衍生物浓度越大、处理时间越长,细胞死亡率越高.2 mmol·L-1SO_2衍生物处理胡杨细胞后,胞内H_2O_2和NO水平显著升高,且H_2O_2水平的升高先于NO.一定浓度的外源H_2O_2或NO供体SNP能够提高SO_2胁迫下胡杨细胞的死亡率;而使用H_2O_2清除剂CAT和ASA、NO清除剂c PTIO、NO合成抑制剂钨酸钠后,SO_2诱导的细胞死亡率明显降低.进一步实验发现,外源H_2O_2可以提高SO_2胁迫下胡杨细胞的硝酸还原酶(NR)活性,促进胞内NO产生;而利用CAT和ASA清除H_2O_2后,细胞NR活性和NO产生均受到明显抑制.此外,SO_2胁迫下,外源SNP能够抑制抗氧化酶(CAT和APX)活性,增加胡杨细胞内的H_2O_2水平,而一定浓度的c PTIO和钨酸钠均可提高CAT和APX活性,降低胞内H_2O_2水平.结果表明:SO_2胁迫下,胡杨细胞快速产生的H_2O_2能够激活硝酸还原酶活性,促进NO生成,同时NO能够通过抑制抗氧化酶活性而提高H_2O_2水平.H_2O_2与NO互作调控SO_2诱导的胡杨细胞死亡.     

零维碳基纳米材料细胞毒性效应的研究进展

介绍了碳基纳米材料进入细胞的主要途径,重点总结分析了几种常见零维碳基纳米材料导致细胞发生不同形式的死亡效应及其可能的毒作用机制,影响纳米材料毒性的各种理化性质也有所阐述.最后在本课题研究成果的基础上对未来碳基纳米材料的毒性研究前景进行了思考和展望,将为碳基纳米材料设计优化和广泛应用提供有价值的参考.     

二氧化硫诱导蚕豆气孔保卫细胞死亡效应研究

采用蚕豆叶面气孔保卫细胞,研究SO2衍生物(Na2SO3与NaHSO3混合液,3:1,mmol·L-1)对细胞的致死效应.结果表明,在浓度1～4mmol·L-1内,SO2衍生物暴露3h可使表皮保卫细胞活性降低,部分细胞死亡,并致胞内活性氧和Ca2+水平升高;随着处理浓度的提高细胞死亡率增高.一定浓度的抗坏血酸(AsA)或过氧化氢酶(CAT)与SO2衍生物共同作用时,胞内活性氧水平降低,细胞死亡率下降.Ca2+螯合剂乙二醇双四乙酸(EGTA)或Ca2+通道抑制剂LaCl3与SO2衍生物共同作用时,胞内钙水平与细胞死亡率降低.LaCl3能降低H2O2诱导的细胞死亡率.研究结果表明,SO2致蚕豆保卫细胞死亡与胞内活性氧水平增高有关,活性氧能激活质膜Ca2+通道,使胞外Ca2+内流,造成胞内Ca2+浓度升高,介导细胞死亡;胁迫组气孔保卫细胞活性降低或死亡,将导致气孔运动失调.     

微囊藻毒素对束丝藻细胞生长和抗氧化系统的影响

为从活性氧(ROS)角度探讨微囊藻毒素(MC)导致藻类细胞死亡的机理及揭示藻细胞对MC诱发的氧化胁迫的响应机制,采用50和500μg·L-1的微囊藻毒素LR(MC-LR)处理束丝藻(Aphanizomenon sp. DC01)细胞,测定了细胞生长、细胞内活性氧(ROS)含量及抗氧化系统的变化.结果表明,50μg·L-1的MC-LR处理对藻细胞的生长无显著影响,而500μg·L-1的MC-LR处理可诱导藻细胞死亡.50μg·L-1的MC-LR处理的藻细胞ROS含量在处理第2d显著高于对照;但藻细胞能通过还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性改变修复氧化损伤,使ROS水平在处理第3d恢复到对照水平.500μg·L-1的MC-LR处理可显著降低藻细胞GSH含量和SOD与GPX活性,刺激藻细胞生成过量的ROS;ROS在毒素处理4d后突然暴发,过量的ROS引起膜质过氧化,并最终导致藻细胞死亡。     

新方法让脑细胞再生不再半途而废

据日本媒体2月21日报道,名古屋市立大学的泽本和延教授领导的研究小组在动物实验中为脑损伤的小鼠注射一种有益的蛋白质,结果使小鼠的受损脑细胞恢复程度显著提高,其成功再生的是一种神经胶质细胞。这种细胞的功能是保护脑神经细胞并为它们提供营养。可引起儿童脑瘫的脑室周围白质软化症（PVL）就是脑血流减少,供氧不足,进而导致这种神经胶质细胞死亡而造成的。