镉致金鱼生物标志物形成初探

通过实验室静养金鱼的染毒试验，发现重金属Cd^2 对鱼有突出的损伤作用。实验发现鱼在受到Cd^2 胁迫时，出现反应活动异常，组织结构病变，细胞超微结构特异等显著特征，鱼体死亡率对数与受试浓度有较好的相关性。通过实验分析重金属作用于鱼体的过程、途径以及生物吸收的内在机理，有利于从理论上阐释重金属的危害。文中拟在实验基础上探求重金属引起生物体内物质传送、转化及功能改变的原因，分析Cd^2 污染生物体的内在机理。     

组织蛋白酶L在非小细胞肺癌组织中的表达

通过免疫组化检测组织蛋白酶L(CL)在40例非小细胞肺癌标本中的表达情况.结果Ⅲ~Ⅳ期肺癌组织CL阳性表达率高于Ⅰ~Ⅱ期,随着分化程度由高分化、中分化至低分化,CL阳性表达率亦明显增加.伴有淋巴结转移者,CL阳性表达率显著高于无淋巴结转移者.提示CL在非小细胞肺癌中明显表达,其表达与非小细胞肺癌的转移及预后相关.     

蓖麻对镉的耐性、积累及与镉亚细胞分布的关系

本研究以淄蓖麻3号为供试材料,通过营养液栽培实验,研究了不同Cd浓度(0、10、25、50、100、200、400μmol·L-1)对蓖麻生理特性、镉积累和亚细胞分布特征的影响,揭示镉细胞分布特征对镉耐性与积累的影响.结果表明,镉处理对蓖麻叶片丙二醛含量影响不显著,叶绿素含量则对镉具有较强的敏感性,可作为蓖麻镉耐性的评价指标.随着营养液镉含量的增加,蓖麻根、茎、叶镉含量均呈上升趋势,各器官镉含量呈现出根茎叶的分配特征,根系对镉具有较强的积累能力和滞留作用.镉在蓖麻根系和叶片各亚细胞组分的含量均为可溶组分细胞壁细胞器,随着镉胁迫的增加,蓖麻根系细胞壁中镉的相对含量呈增加趋势,可见液泡区隔化和细胞壁固持是蓖麻应对镉胁迫的重要耐性机制.镉在蓖麻体内的茎-叶转移系数为0.35~0.62,而根-茎转移系数仅为0.02~0.11,可见镉从根系向茎的转移能力较弱是降低蓖麻地上部镉富集的重要原因.统计分析表明,蓖麻根系镉的亚细胞分布特征对镉从根向茎的迁移转化能力有显著影响.根-茎转移系数随着根系细胞壁和细胞器镉分配比例的增加而递减,随可溶组分镉分配比例的增加而递增.     

Humic acid-enhanced electron transfer of in vivo cytochrome c as revealed by electrochemical and spectroscopic approaches

Out-membrane cytochrome c （Cyt c） plays an important role carrying electrons from the inside of microbes to outside electron acceptors. However, the active sites of Cyt c are wrapped by non- conductive peptide chains, hindering direct extracellular electron transfer （EET）. Humic acids （HA） have been previously proven to efficiently facilitate EET. However, the inherent mechanism of HA- stimulated EET has not been well interpreted. Here, to probe the mechanism behind HA-stimulated EET, we studied the interaction between Cyt c and HA. The attachment of active in vivo Cyt c on a graphite electrode was achieved when MR-1 cells were self-assembled on the electrode surface. Pure horse-heart Cyt c was covalently immobilized on an electrode via 4-aminobenzoic acid to create an active in vitro Cyt c-enriched surface. Cyclic voltammetric measurements and scanning electron microscopy confirmed the immobilization of bacterial cells and pure Cyt c protein. Electrochemical methods revealed that HA could enhance the electrocatalytic current of both in vitro and in vivo Cyt c towards oxygen and thiosulfate, suggesting enhanced EET. The blue-shifted soret band in the UV-Vis spectra and changes in the excitation/emission matrix fluorescence spectra demonstrated that Cyt c interacted with HA to form organic complexes via electrostatic or hydrogen-bonding interactions. The results will help understand electron shuttle-stimulated EET and develop bacteria- based bioremediation and bioenergy technologies.     

太原市汾河景区浮游藻类细胞密度对氮磷的影响

为了研究太原汾河景区的水质状况并为其水质保护和水华暴发预警及防治提供依据,2012年6月至10月,对该区域8个采样点的浮游藻类细胞密度、氨氮、总氮和总磷及它们之间的关系进行了调查分析。结果表明,多数样点总氮超标,总磷相对稳定,均不超标,氮磷比变化较明显,多数采样点以7月份的细胞密度较高,下游端较上游端浮游藻类生长旺盛,污染情况也较为严重。多数采样点浮游藻类细胞密度与总氮和氮磷比呈负相关,与总磷呈正相关。     

师徒三人攻克“大脑定位系统细胞”——2014年诺贝尔生理学或医学奖侧记

2014年诺贝尔生理学或医学奖被授予约翰＆#183;奥基夫（John O Keefe）、迈-布里特＆#183;莫泽（May-Britt Moser）和爱德华＆#183;莫泽（Edvard Moser）三人。他们发现了大脑里的“定位系统”,即“GPS”系统。     

模拟酸雨对水稻叶片质膜H~+-ATPase活性与矿质元素含量的影响

采用水培法研究模拟酸雨(p H=5.0、3.5、2.5)对水稻叶片质膜H+-ATPase活性与矿质元素含量的影响.结果显示:与对照(CK)相比,酸雨处理5 d(胁迫期)后,p H=5.0组质膜H+-ATPase活性与活化能、K+、Ca2+、Mg2+含量均无显著变化,仅细胞渗透势下降.p H=3.5酸雨导致细胞渗透势、K+含量下降,质膜H+-ATPase活性、H+-ATPase活化能、Ca2+含量明显上升,Mg2+含量无显著变化.p H=2.5组H+-ATPase活性、细胞渗透势和K+、Mg2+含量明显下降,H+-ATPase活化能和Ca2+含量上升,表明矿质元素含量不仅受H+-ATPase活性的调控,还与酸雨强度和离子价态有关.经5 d恢复(恢复期)后,p H=5.0组各指标均恢复到CK水平,p H=3.5组除细胞渗透势外均恢复至CK水平,p H=2.5处理组各指标虽未达到CK水平,但较胁迫期有所恢复.表明K+、Ca2+、Mg2+含量受H+-ATPase活性的调节,且恢复效果受酸雨强度影响.     

纳米碳黑与重金属对BEAS-2B细胞的联合毒性作用模式评价

通过研究空气颗粒物的代表性组分纳米碳黑(nano particle carbon black,NPCB)与重金属(Pb/Cr/Cd)联合染毒对BEAS-2B细胞存活率和LDH漏出率的影响,旨在阐明NPCB与重金属对细胞毒性的联合作用模式。检测NPCB与重金属(Pb/Cr/Cd)联合染毒24 h后BEAS-2B细胞存活率(CCK-8法)和LDH漏出率(LDH活性比色法)的变化,采用析因方差分析判断其是否存在联合毒性作用及联合作用模式。NPCB与重金属(Pb/Cr/Cd)联合染毒在细胞存活率和LDH漏出方面存在联合作用;与对照组和单独染毒组相比,低剂量Pb(125μmol·L-1)与NPCB联合染毒对细胞存活率无交互作用,对LDH漏出表现为拮抗作用;高剂量Pb(1 000μmol·L-1)与NPCB联合染毒对细胞存活率表现为协同作用,对LDH漏出无交互作用;Cr和Cd与NPCB联合染毒在细胞存活率方面均表现为协同作用;低剂量Cr和Cd与NPCB联合染毒在LDH漏出方面无交互作用,高剂量时表现为协同作用。NPCB与重金属存在联合作用,金属不同、剂量不同以及评价指标不同,其联合作用模式不尽相同。     

纳米银和银离子对斑马鱼胚胎早期生长发育的影响及作用机制

为探究纳米银对水生生物的毒性作用,选取斑马鱼胚胎为受试生物,考察了纳米银对斑马鱼胚胎早期生长发育的影响,同时比较了纳米银与银离子对斑马鱼胚胎的毒性作用和机理。实验将受精后4小时(4 hpf)的斑马鱼胚胎分别暴露于不同浓度的纳米银和银离子溶液中至96 hpf,观察并记录了胚胎的死亡、孵化和畸形等指标。应用吖啶橙(AO)染色实验研究了胚胎暴露之后的细胞凋亡情况,并且应用荧光定量PCR技术分析了相关基因的表达水平。研究结果表明,随着暴露浓度的增加,纳米银和银离子均能导致斑马鱼胚胎的死亡率增加和孵化率降低,并且引起孵化延迟。纳米银和银离子的96 h半数致死浓度(96 h-LC50)分别为11.75 mg·L-1和0.054 mg·L-1。银离子毒性远大于纳米银毒性。暴露的斑马鱼胚胎均表现出体长变短和卵黄囊肿大的畸形。AO染色结果表明,纳米银和银离子处理组胚胎的躯干和卵黄囊部位存在细胞凋亡信号。基因表达分析结果显示,1.93 mg·L-1纳米银显著提高了斑马鱼胚胎caspase9的表达(P0.05),而0.006 mg·L-1的银离子就能显著上调COX-2a(P0.01)和COX-17(P0.05)基因的表达,同时0.036 mg·L-1银离子增加了斑马鱼体内p53基因的表达(P0.05)。以上研究结果说明,纳米银可能通过caspase通路诱导细胞凋亡进而影响斑马鱼胚胎的生长发育;而银离子不但影响氧化系统基因通路,还能通过p53诱导凋亡进而阻滞斑马鱼胚胎的生长发育。     

双信号细胞电化学法检测氯酚类的毒性

以多壁碳纳米管和离子液体复合修饰电极(MWCNTs-IL/GCE)为工作电极,运用线性扫描伏安法(LSV)研究了人乳腺癌(MCF-7)细胞的电化学行为,检测到了2个明显的氧化峰,其氧化峰电位分别为0.725 V和1.038 V.结合4种嘌呤碱基与模型细胞的电化学行为比较与高效液相色谱分析,确定细胞的电化学响应来源分别为细胞质中黄嘌呤与鸟嘌呤、次黄嘌呤与腺嘌呤的电化学氧化.基于2个响应信号峰电流的变化,研究了五氯酚(PCP)、2,4,6-三氯酚(TCP)和2,4-二氯酚(DCP)对MCF-7细胞的毒性效应,根据剂量-效应关系曲线计算半数抑制效应浓度(IC50)值,并与四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法进行比较.结果发现,氯酚类污染物对MCF-7细胞活性有明显抑制作用,细胞电化学法与MTT法测得细胞毒性顺序均为:PCPTCPDCP,表明细胞电化学法可以快速、准确地评价氯酚类污染物的细胞毒性.该研究结果可从核苷酸代谢角度为危害化学品的安全无标记、准确客观的毒性评价方法建立提供新思路.