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591.
为探究纳米银对水生生物的毒性作用,选取斑马鱼胚胎为受试生物,考察了纳米银对斑马鱼胚胎早期生长发育的影响,同时比较了纳米银与银离子对斑马鱼胚胎的毒性作用和机理。实验将受精后4小时(4 hpf)的斑马鱼胚胎分别暴露于不同浓度的纳米银和银离子溶液中至96 hpf,观察并记录了胚胎的死亡、孵化和畸形等指标。应用吖啶橙(AO)染色实验研究了胚胎暴露之后的细胞凋亡情况,并且应用荧光定量PCR技术分析了相关基因的表达水平。研究结果表明,随着暴露浓度的增加,纳米银和银离子均能导致斑马鱼胚胎的死亡率增加和孵化率降低,并且引起孵化延迟。纳米银和银离子的96 h半数致死浓度(96 h-LC50)分别为11.75 mg·L-1和0.054 mg·L-1。银离子毒性远大于纳米银毒性。暴露的斑马鱼胚胎均表现出体长变短和卵黄囊肿大的畸形。AO染色结果表明,纳米银和银离子处理组胚胎的躯干和卵黄囊部位存在细胞凋亡信号。基因表达分析结果显示,1.93 mg·L-1纳米银显著提高了斑马鱼胚胎caspase9的表达(P0.05),而0.006 mg·L-1的银离子就能显著上调COX-2a(P0.01)和COX-17(P0.05)基因的表达,同时0.036 mg·L-1银离子增加了斑马鱼体内p53基因的表达(P0.05)。以上研究结果说明,纳米银可能通过caspase通路诱导细胞凋亡进而影响斑马鱼胚胎的生长发育;而银离子不但影响氧化系统基因通路,还能通过p53诱导凋亡进而阻滞斑马鱼胚胎的生长发育。 相似文献
592.
通过研究空气颗粒物的代表性组分纳米碳黑(nano particle carbon black,NPCB)与重金属(Pb/Cr/Cd)联合染毒对BEAS-2B细胞存活率和LDH漏出率的影响,旨在阐明NPCB与重金属对细胞毒性的联合作用模式。检测NPCB与重金属(Pb/Cr/Cd)联合染毒24 h后BEAS-2B细胞存活率(CCK-8法)和LDH漏出率(LDH活性比色法)的变化,采用析因方差分析判断其是否存在联合毒性作用及联合作用模式。NPCB与重金属(Pb/Cr/Cd)联合染毒在细胞存活率和LDH漏出方面存在联合作用;与对照组和单独染毒组相比,低剂量Pb(125μmol·L-1)与NPCB联合染毒对细胞存活率无交互作用,对LDH漏出表现为拮抗作用;高剂量Pb(1 000μmol·L-1)与NPCB联合染毒对细胞存活率表现为协同作用,对LDH漏出无交互作用;Cr和Cd与NPCB联合染毒在细胞存活率方面均表现为协同作用;低剂量Cr和Cd与NPCB联合染毒在LDH漏出方面无交互作用,高剂量时表现为协同作用。NPCB与重金属存在联合作用,金属不同、剂量不同以及评价指标不同,其联合作用模式不尽相同。 相似文献
593.
594.
如果把地球四十五亿年演化史压缩成一天二十四小时的话,人类出现在那个时段?上午四点钟出现了最简单的单细胞生物,但是在此之后的十六个小时里—直很平静;直到晚上八点三十分,也就是这一天过去了差不多六分之五的时候,才出现了最初的微生物,然后出现了海生植物;二十分钟以后,出现第一批水母;晚上九点零四分,三叶虫登场;快到晚上十点钟的时候,植物开始出现在大地上; 相似文献
595.
596.
为了探讨p,p'-DDT对大肠癌细胞黏附的影响及机制,以肠癌细胞DLD1为试验材料,采用细胞聚集试验、细胞与基质间黏附分析方法,研究了1 nmol/L的p,p'-DDT作用于DLD1细胞48 h后,p,p'-DDT对DLD1细胞-细胞黏附和细胞-基质黏附的影响。通过Real time PCR和Western blot方法检测了细胞黏附关键因子E-cadherin、CD29的表达变化。结果表明:1 nmol/L的p,p'-DDT作用于DLD1细胞48 h后,DLD1细胞-细胞黏附率明显降低(p0.01),细胞-基质黏附率明显升高(p0.01);1 nmol/L的p,p'-DDT作用于DLD1细胞48 h后,降低了E-cadherin的表达水平,同时提高了CD29的表达水平。研究表明,p,p'-DDT具有降低DLD1细胞-细胞黏附并提高其细胞-基质黏附的作用。p,p'-DDT可能通过改变黏附关键因子E-cadherin和CD29的表达来影响细胞黏附,进而促进肿瘤细胞的浸润和侵袭。 相似文献
597.
利用蚕豆根尖细胞微核(micronucleus,MCN)监测水环境,系国内外80年代采用的一种新的生物学测试系统。它对水质中所含致突变物的监测较其它测试法敏感性更高,且方法简便易行,费用低。该方法已列入国家《环境监测技术规范》。为了解决 相似文献
598.
用采自太原市4个不同季节的细颗粒物(PM_(2.5))对小鼠心肌细胞H9C2进行染毒后,采用荧光定量PCR技术检测心肌肥大相关因子ANP和TGF-β的mRNA水平.采用浓度分别为0、1、3、10μg·mL~(-1)的冬季PM_(2.5)处理H9C2细胞后,检测心肌肥大相关因子ANP、β-MHC、MMP2和MMP9的mRNA水平.之后分别选取4周龄、4月龄、10月龄C57BL/6雌性小鼠作为实验模型,采用咽后壁滴注的方法用3 mg·kg~(-1) PM_(2.5)暴露4周.采用苏木素-伊红染色(HE)对小鼠心脏组织病理切片进行观察,并检测ANP和β-MHC的mRNA水平.结果发现,与对照组相比,冬季PM_(2.5)诱导H9C2细胞中ANP和TGF-β的mRNA水平升高最为显著;其中,当冬季PM_(2.5)染毒浓度较高时可诱导ANP、β-MHC、MMP2和MMP9的mRNA水平均显著升高.经PM_(2.5)暴露4周后,幼年和老年小鼠心肌细胞核质比显著降低.老年小鼠心脏组织中ANP和β-MHC的mRNA表达水平显著上升.实验表明,冬季PM_(2.5)诱导心肌肥大标志物表达改变的效应要强于其他季节,且有一定的剂量效应关系,而老年小鼠对PM_(2.5)诱导的心肌肥大效应最为敏感. 相似文献
599.
从广州流花湖分离获得一株溶藻菌株EA-1,16S rDNA分析表明菌株EA-1属于肠杆菌属(Enterobacter).研究了肠杆菌EA-1对铜绿微囊藻的溶藻效果和溶藻机制.结果表明,对数期EA-1具有最佳溶藻效果,投加比例为10%,初始叶绿素a含量为1.43mg/L时,EA-1能实现3d内完全除藻,叶绿素a含量为2.39mg/L时,共培养6d后,抑制率为84.1%±1.3%.EA-1通过分泌胞外溶藻物质间接溶藻,生理生化响应表明,EA-1无菌滤液胁迫下,藻细胞膜脂过氧化损伤严重,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性先急剧上升后下降.三维荧光光谱(EEM)表明溶藻产物为类腐殖酸,类富里酸和类蛋白类物质.扫描电子显微镜(SEM)显示藻细胞出现褶皱,内陷和萎缩现象.透射电子显微镜(TEM)显示藻细胞破坏过程为:首先,胶质层与细胞壁分离,光合片层变得松散和不规则,内含物被部分降解.随后,光合片层被彻底破坏,DNA核物质和多聚磷酸盐等营养物质颗粒被降解,藻细胞内部结构被完全破坏,藻细胞死亡. 相似文献
600.
<正>硅藻土(diatomite)是单细胞水生植物硅藻的残骸沉积物,呈白色或灰色,它的个体很微小,一般为20-40μm,最小的不足1μm。硅藻土的主要成分是无定型二氧化硅,二氧化硅含量常超过70%,并含有少量三氧化二铁、氧化钙、氧化镁、三氧化二铝及有机杂质。天然硅藻土(生硅藻土)的游离二氧化硅含量一般为8%~9%;生硅藻土经1200℃煅烧,使结合的二氧化硅变游离状态,游离二氧化硅含量可达50%~60%,具有一定的致纤维化作用。随着现代工业的发 相似文献