二氧化硫体内衍生物诱发CHL细胞染色体畸变效应

研究了SO2在体内的衍生物一亚硫酸氢钠和亚硫酸钠对中国仓鼠肺纤维细胞（CHL）细胞染色体畸变（CA）的诱发作用研究结果表明,SO₂的衍生物不论是否有S₉混合物的存在情况下,均可诱发CHL细胞的CA频率显著增高,且呈明确的剂量一效应关系．这说明SO₂不需要体内代谢转化的直接的细胞染色体断裂剂和基因毒性因子研究亦发现,SO₂产低浓度下主要诱发染色单体型畸变,在高浓度下既可引起染色单体型畸变,又可引起染色体型畸变研究还发现,SO₂衍生物处理细胞时间愈长,引起细胞遗传损伤所需的最低浓度就越低．提示：长期接触环境低浓度SO₂污染,有引起接触人群体内细胞遗传物质损伤的潜在危险。     

DNA碱解旋速率法及其在DNA损伤研究中的应用

对DNA碱解旋速率法的细胞DNA经碱解旋后通过羟基磷灰石(HA)柱分离单、双链DNA时的洗脱次数、温度以及DNA回收效果进行了研究。结果表明,用0.125mol/L和0.25mol/L磷酸钾缓冲液各3ml,先后各洗脱一次,即可满足细胞DNA链断裂研究的要求。洗脱双链DNA时的温度为60℃即可。~3H-DNA与细胞其它组分一起通过HA柱时,~3H-DNA的回收率达94％左右。应用这一技术对电离辐射引起的中国田鼠肺细胞和小鼠脾细胞DNA单链断裂损伤与照射剂量的关系进行了探讨。结果表明,DNA单链断裂程度与照射剂量呈正相关。     

红壤模拟铜污染下紫云英根表形态及其组织和细胞结构变化

采用根形态研究、显微镜观察和透射电子显微镜观察,研究了红壤模拟铜污染下紫云英根表形态及其组织、细胞结构变化.结果表明:当污染铜为0～40mg·kg^-1时,紫云英生长发育正常,根形态完好,功能正常.当污染铜水平在50 mg·kg^-1以上时,紫云英根开始出现受害症状:表现在根粗短呈淡褐色,根毛少且短,主根弯曲,并分出较短的叉根;表皮层出现皱缩;细胞壁略呈波浪形,厚薄不均,质膜界线不明显.紫云英地上部分生长发育受影响,产量开始下降.铜污染水平达到200mg·kg^-1时,根腐烂、组织黑色化、细胞壁断裂,胞质严重收缩解离,紫云英死亡,表明供试红壤临界铜污染浓度为50mg·kg^-1,并且紫云英根对土壤铜污染的耐性随生育期延长而增强,根细胞壁是根耐毒的主要部位.     

纳米氧化锌颗粒对大鼠气管上皮细胞动态变化的影响及毒性机理

纳米氧化锌(Zn O NPs)对呼吸道的毒性损伤作用备受关注,但有关其对呼吸道上皮细胞动态变化的影响机理还有待深入研究.因此,本研究通过将大鼠气管上皮细胞(RTE)暴露于不同浓度(1和10 mg·L~(-1))和不同粒径(50和200 nm)的Zn O NPs中,利用细胞电阻抗检测技术(ECIS)检测细胞动态变化,采用CCK8法检测细胞生长抑制效应,并通过胞内ROS和MDA含量变化探讨其影响机制.ECIS检测结果显示,Zn O NPs暴露下,RTE细胞生长和增殖受到明显抑制,且具有浓度依赖效应.当暴露浓度为1 mg·L~(-1)时,与对照组相比,50 nm暴露组细胞电阻抗值的下调幅度为18%,为200 nm暴露组的1.2倍.Zn O NPs诱导的RTE细胞增殖抑制率具有浓度依赖效应,当暴露浓度为10 mg·L~(-1)时,50和200 nm暴露组细胞增殖抑制率分别为暴露浓度为1 mg·L~(-1)时的2.9和1.4倍.Zn O NPs诱导的RTE细胞氧化应激结果显示,胞内ROS和MDA含量随着纳米颗粒暴露浓度的增加而增加,随着纳米颗粒粒径的减小而增加,具有显著的浓度-和剂量-依赖效应.当Zn O NPs浓度分别为1和10 mg·L~(-1)时,ROS含量分别是对照组的2.8和3.7倍;当暴露浓度为10 mg·L~(-1)时,50 nm暴露组细胞内ROS含量是200 nm暴露组的1.7倍;暴露浓度为1和10 mg·L~(-1)时,50 nm氧化锌处理组诱导的细胞内MDA含量分别是对照组的5.4和7.9倍.Zn O NPs能够影响呼吸道上皮细胞动态变化,从而破环RTE细胞屏障并进入细胞,诱导胞内ROS和MDA水平升高,进而抑制细胞的生长与增殖.研究表明,影响Zn O NPs诱导的RTE细胞动态变化和氧化应激的关键因素是颗粒粒径与暴露浓度.     

石棉表面改性对石棉所致人胚肺细胞内游离钙离子浓度改变的抑制作用

为了探讨研究温石棉及用柠檬酸铝、混合稀土或亚硒酸钠预处理的温石棉对人胚肺（HEL）细胞内游离钙离子（[Ca^2＋]i）浓度的影响。用Flou3／AM标记体外培养的HEL细胞内Ca^2＋后，将不同浓度的温石棉及用柠檬酸铝、混合稀土或亚硒酸钠溶液浸泡过的温石棉与HEL细胞作用1h，荧光分光光度计测定细胞内[Ca^2＋]i。结果显示，20、40、80μg／ml温石棉单独作用于HEL细胞1h，可使HEL细胞内[Ca^2＋]i浓度分别升高3．0％、53．1％和116．7％，且具有明显的剂量-效应关系（r=0．976，P=0．024）。经三种化合物预处理的温石棉组HEL细胞内[Ca^2＋]i浓度均明显低于未处理温石棉组。得出结论，温石棉可致人胚肺细胞内游离钙离子浓度升高，但用三种化合物预处理温石棉，均可抑制温石棉所致人胚肺细胞内游离钙离子浓度的升高。     

细胞融合技术及其在构建水处理工程菌中的应用

为探讨细胞融合技术在构建水处理工程菌中的应用,从细胞融合的原理与发展史、常用细胞融合方法及细胞融合的最新进展等方面对细胞融合技术进行了介绍.比较分析了常用的病毒法、化学试剂法、电融合、激光融合、灭活原生质体融合等方法的原理、优缺点,介绍了最新发展起来的基于微流控芯片、高通量细胞融合芯片以及离子束的细胞融合技术.通过对原生质体融合技术在含氯、聚乙烯醇(PVA)、重金属等其他废水的处理研究实例探讨,展示了细胞融合技术在构建水处理工程菌中的应用前景,并对融合菌应用中存在的问题进行了分析,为利用细胞融合技术构建水处理工程菌提出了发展方向.     

基于Caco-2细胞单层模型的二硫化钨纳米材料肠毒性研究

二硫化钨纳米材料（WS₂）因其独特的晶体结构和机械柔韧性,在电子、能源和医药等领域应用前景广阔,但其毒性危害也受到广泛关注,本研究采用人结肠癌Caco-2细胞构建了体外肠道吸收模型,研究了WS₂纳米片对肠道细胞层结构和功能的毒性效应.结果表明,1~80 μg·mL^-1 WS₂未诱导Caco-2细胞内线粒体膜电位的改变,≥50 μg·mL^-1 WS₂增加了胞内氧化自由基含量,具有低细胞毒性.对于Caco-2细胞单层模型,2和20 μg·mL^-1 WS₂纳米片均不能改变其渗透性和完整性,未引起氧化应激相关基因表达的变化,但抑制了细胞膜ABC转运蛋白的活性.WS₂纳米片与镉、砷和苯并（a）芘等污染物共暴露于Caco-2细胞单层时,细胞膜损伤和细胞单层转运功能未被改变,但增加了镉对Caco-2细胞单层氧化应激相关基因GPx和OXSR1表达水平的影响.研究结果为WS₂纳米片的胃肠道毒性评估及健康风险评价提供了数据支撑.     

AVHRR遥感数据在海表赤潮细胞数探测中的应用

以1998年渤海赤潮过程中的现场实测资料和同步的NOAA－14的AVHRR数据,以植被指数（NDVI）为基础,建立了渤海叉角藻赤潮生物细胞数遥感探测模型,该模型使用简便,可以有效地利用目前正在运行的气象卫星数据进行赤潮的业务化监测,直接获取赤潮浮游植物细胞数这个指标,确定赤潮的发生范围,赤潮面积以及赤潮生物分布的密集区,并计算细胞分裂速度以判定赤潮的生消状况,为赤潮灾害的应急防治工作提供依据。同时可以区分赤潮水体与其他如何流或排污口排放的泥沙或悬浮物,以消除这些物质对赤潮识别带来的影响。     

羟基化多溴联苯醚(OH-PBDEs)在小鼠肝脏S9中的体外代谢研究

羟基化多溴联苯醚(OH-PBDEs)是一类具有内分泌干扰性质的酚类化合物,且内分泌干扰效应大于其母体多溴联苯醚(PBDEs),研究OH-PBDEs的体外代谢行为对于理解其在生物体内的富集转化具有重要意义.以小鼠肝脏S9部分作为研究对象,考察了3-OH-BDE-47、5-OHBDE-47、6-OH-BDE-47和2'-OH-BDE-68在小鼠肝脏中的体外代谢.结果表明小鼠肝脏S9中的I相酶和II相酶均能代谢4种OH-PBDEs;醚键与OH官能团及Br原子互为邻位时,I相酶对OH-PBDEs的代谢率最高,即6-OH-BDE-47表现出较高的代谢率,此外,4种OH-PBDEs经I相酶代谢后均能生成2,4-二溴苯酚,表明醚键断裂是其主要的I相酶代谢途径;OH-PBDEs的OH官能团与醚键互为间位时,II相酶对其葡萄糖醛酸结合反应最高,也就是5-OH-BDE-47表现出较高的去除率.     

软水中EPS对铜管/硅酸盐体系溶解性铜释放影响

以海藻酸钠模拟水体中的EPS,研究了软水体系中海藻酸钠对铜管,硅酸盐体系缓蚀效果的影响.结果表明,当有低浓度海藻酸钠存在时,体系中的溶解性铜浓度显著增加,且老化1 a的铜管溶解性铜释放浓度明显高于老化3 a和10 a的铜管,释放溶解性铜浓度大小顺序为c1a>c3a>c10a;但随着海藻酸钠浓度的增加,老化1 a的铜管的溶解性铜释放浓度增加,而3 a和10 a铜管的溶解性铜释放浓度减小,表明水体中EPS的存在降低硅酸盐对铜管的缓蚀效果.在pH值7.5和海藻酸钠为16mg/L条件下,不同停留时间溶解性铜释放呈现逐渐增加-降低-逐渐增加的趋势,表明海藻酸钠、硅酸盐、铜离子和管壁进行了复杂的相互作用.在低pH值条件下,海藻酸钠对铜管溶解性铜释放影响更加显著,随着pH值增加和铜管老化时间延长,其溶解性铜释放浓度降低,表明海藻酸钠对溶解性铜释放影响降低.