评价饮水DBPs致HepG2细胞损伤的2种试验方法

应用结晶紫染色法细胞毒性试验和胞质分裂阻滞法微核试验(CBMNT)评价饮水消毒副产物(DBPs)的HepG2细胞毒性和遗传毒性,探讨该2种试验方法纳入饮水安全性评价体系的可行性.根据遗传毒性和致癌性选用了5种DBPs,分别对HepG2细胞进行染毒,结果表明,5种DBPs的细胞毒性大小排序为3-氯-4-二氯甲基-5-羟基-2(5氢)-呋喃酮(MX)>二氯乙腈>二溴乙酸>二氯乙酸>三氯乙酸,其细胞毒性潜力(%C?值)分别为89.74,283.81,1217.02,5066.81,9335.38μmol/L,该5种DBPs在一定浓度下均可致HepG2细胞微核率显著增加,表现出明显的遗传毒性,其遗传损伤能力排序与细胞毒性大小相同.可考虑将这两种实验方法纳入到饮水安全性评价体系中.     

纳米二氧化钛增强五价砷对丰年虾的慢性毒性作用

为探究长期暴露下人工纳米材料与其他污染物的联合慢性毒性效应,考察了纳米二氧化钛(titanium dioxide nanoparticles,nano-TiO₂)与五价砷〔arsenate,As(Ⅴ)〕单独或联合暴露对丰年虾(Artemia salina)的慢性毒性效应,观察其存活率、体长、肠道形态及超微结构变化,同时测定了丰年虾对As的累积以及As在丰年虾亚细胞组分中的分布情况. 结果表明:①28 d低剂量As(Ⅴ)暴露导致丰年虾存活率降低, 肠道形态及肠道超微结构损伤,且nano-TiO₂与As(Ⅴ)联合暴露组的毒性效应增强. ②与As(Ⅴ)单独暴露组相比,nano-TiO₂存在条件下丰年虾在暴露前期(第7和14天)对As的摄入及排泄均增加;而暴露后期(第21和28天),nano-TiO₂促进丰年虾排泄As的效应减弱,导致联合暴露组中丰年虾体内As的累积显著增加(P < 0.05). ③与As(Ⅴ)单独暴露组相比,联合暴露组中As在生物解毒组分——热稳定蛋白(heat-stable protein,HSP)组分中的占比下降. 在暴露的第14、21和28天时,联合暴露组中As在HSP组分中的占比较As(Ⅴ)单独暴露组分别显著降低了39.83%±9.54%、43.27%±5.29%和50.91%±7.60%(P均小于0.05). 研究显示,nano-TiO₂可能会抑制丰年虾对As的解毒作用,从而导致As毒性上升.      

壬基酚聚氧乙烯醚对斑马鱼精巢组织的影响

采用半静态水体暴露的方式研究了非离子表面活性剂对成熟雄性斑马鱼精巢组织的影响。用荧光定量PCR(qRTPCR)方法检测试验鱼精巢雌激素受体α(ERα)、雄激素受体(AR)基因以及性激素合成相关细胞色素P450酶类基因(CYP17和CYP19a)的表达,通过组织学观察研究受试鱼精巢结构的变化。结果表明,壬基酚聚氧乙烯醚(NPEO)暴露可以引起雄性斑马鱼精巢组织结构的改变,并影响成年雄性斑马鱼ERα、AR基因和性激素合成相关细胞色素P450酶类基因的表达水平,且10.0 mg·L~(-1)的NPEO暴露可以显著上调CYP19a、ERα和AR基因的表达量,可显著下调斑马鱼精巢中CYP17基因的表达量。在组织学上,0.1 mg·L~(-1)组斑马鱼生精小管内不仅生精小囊数目减少,且管腔中精子数量减少,出现非细胞区域; 1.0和10.0 mg·L~(-1)组可见部分个体精子凝聚于生精小管管腔中央,管腔内空隙明显增大,表现出严重的精子浓缩效应。由此表明,NPEO暴露通过抑制CYP17基因的表达干扰睾酮的合成;同时,NPEO暴露通过诱导CYP19a和ER基因的表达增加内源雌激素的合成,导致斑马鱼精巢中性激素紊乱,最终损伤斑马鱼精巢组织。     

氮掺杂多孔碳材料阳极制备及其在微生物燃料电池上的应用

微生物燃料电池(MFCs)作为一种可以替代传统能源的生物电化学系统引起研究者的极大兴趣,其阳极材料的构造是目前的研究热点.本文从改善阳极材料表面物理化学性质的角度出发,用吐司作为多孔碳前驱体,三聚氰胺为氮源,直接烧制氮掺杂三维碳材料,并与不添加氮源的阳极材料和未改性的商用碳布进行比较.制备的掺氮NB1000阳极具有较大的比表面积(216.664 m²·g^-1)和优良的电导率.利用Geobacter和Shewanella混合菌落在微生物燃料电池(MFCs)中进行培养和性能评价,NB1000阳极的微生物燃料电池最大面功率密度为3049.714 mW·m^-2,电流密度为7.4464 A·m^-2,分别是普通碳布阳极的6.54倍和1.54倍.结果表明,NB1000作阳极的MFCs具有较高的功率密度,主要归因于阳极中引入氮掺杂,促进了产电微生物胞外电子传递过程所需的外膜c型细胞色素OmcA和MtrC的分泌.     

2,3,7,8-TCDD的短期暴露对HepG2肝癌细胞内小分子代谢产物的影响

为了研究二恶英对细胞的代谢毒性,探究其肝毒性的作用机制,以二恶英中毒性最强的2,3,7,8-四氯代二苯并-对-二恶英(TCDD)为代表污染物,以HepG2肝癌细胞为受试对象,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和高效液相色谱/串联质谱法考察了TC-DD的24h暴露对HepG2细胞的增殖活性以及细胞的葡萄糖、氨基酸、尿素和甘油等小分子代谢物的影响。结果显示,短暂的TCDD暴露对HepG2细胞的增殖活性无显著影响。24h的TCDD暴露对细胞的葡萄糖消耗量无显著影响,但当TCDD浓度增至1nmol·L-1时,葡萄糖的消耗量表现出一定的降低趋势。0.01nmol·L-1TCDD就会使细胞脯氨酸和谷氨酸的合成能力下降,且谷氨酸的变化表现出明显的剂量-效应关系;TCDD可刺激细胞对缬氨酸、苏氨酸、酪氨酸、甲硫氨酸以及亮氨酸与异亮氨酸的吸收,并具有明显的浓度依赖性。随着TCDD浓度的增加,甘油和尿素产生量的降低趋势逐渐明显,1nmol·L-1TCDD处理24h后,甘油和尿素的产生量仅为对照组的1%和18%。研究表明,TCDD在短时间内使HepG2细胞内的一系列小分子代谢产物发生了不同程度的改变,且呈现出一定的剂量-效应关系。可见,TCDD可通过干扰HepG2肝癌细胞的代谢过程产生毒性。     

新书介绍

<正>1.《二氧化硫生物学:毒理学、生理学、病理生理学》该书是孟紫强教授及其学生历经3年完成的一本专著,已于2012年5月由科学出版社出版,定价98元。该书是作者20余年来对SO2及其衍生物——亚硫酸盐、亚硫酸氢盐和焦亚硫酸盐在毒理学、病理生理学及生理学方面的重要研究成果的系统性总结和升华,同时也对国内外其他学者在本领域的重要研究成果     

植物生物学

内容简介本书由欧洲著名植物分子生物学研究所John Innes Center的七位杰出植物生物学家(包括Plant Cell杂志现任主编Cathie Martin)合作撰写,主译为北京大学教授、博导、长江学者。全书共分九章,首先介绍现代植物起源研究,并简述植物基因组和遗传学的特征,随后阐述植物细胞代谢和发育等方面的基础知识和研究进展,     

大豆根边缘细胞对土荆芥组培根分泌物的响应

运用组织培养技术和悬空气培养法,研究了大豆根边缘细胞对土荆芥组培根分泌物的响应。结果表明：在土荆芥组培根分泌物作用下,随处理浓度的升高和处理时间的延长,边缘细胞数量和存活率持续下降。游离的根边缘细胞周围聚集了一些颗粒状物质,根边缘细胞可能螯合土荆芥根系分泌物。土荆芥根系分泌物能促进根冠果胶甲基酯酶活性上调,但是随着处理浓度增大和处理时间延长,这种促进效应降低。这些结果表明土荆芥组培根分泌物对大豆根边缘细胞具有一定的胁迫效应,根边缘细胞通过加速死亡并分泌一些活性物质螯合土荆芥根系分泌物,可在一定范围内缓解根系分泌物的毒害作用。     

异噻唑啉酮类化合物对三角褐指藻的抑制效应

研究了不同浓度异噻唑啉酮类化合物BIT(1,2-苯并异噻唑啉-3-酮)及其类似物X(N-丙酰基-1,2-苯并异噻唑啉酮-3-酮)对三角褐指藻生长的抑制效应.根据藻细胞生长、比生长速率、藻细胞密度比、藻细胞内色素含量变化结果表明,在实验所设定的浓度(0~3mg/L)范围内,BIT和X在高浓度下对三角褐指藻生长均具有一定的抑制效应,增加细胞生长的延滞期,但在低浓度下不明显,BIT的抑制效应优于X,但BIT和X的这种抑制作用均会随着处理时间的延长而减弱,藻细胞逐渐恢复快速增殖.根据Logistic曲线方程拟合获得的BIT和X对藻的96h半效应质量浓度(EC50)分别为1.95mg/L(R2=0.988, P=0.0013)和3.26mg/L(R2=0.908, P=0.0279),EC50值的大小进一步说明BIT比X对三角褐指藻的抑制作用强.     

二氧化氯对水中流感病毒的消毒效果

通过考察MDCK细胞病变程度,研究二氧化氯(ClO₂)对水中流感病毒(包括流感病毒Ⅰ型 、流感病毒Ⅱ型和流感病毒Ⅲ型)的消毒效果.对各种试验条件,如消毒剂投加量、消毒时间 及pH值等影响因素进行了研究,并与液氯(Cl₂)消毒效果进行了对比.结果表明,ClO₂投加量为 40mg/L时,作用20min,ClO₂对试验的流感病毒具有很好的灭活效果,且在pH值为3.0～8.0的范 围内均达到很好的消毒效果.而液氯在试验的投加量、时间和pH值范围内均不能灭活流感病 毒.