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811.
将全细胞脂肪酶(菌)以产脂肪酶微生物的形式直接投加到SBR内,与投加野生型酵母菌及空白对照进行比较,研究其对活性污泥性能及含油脂废水处理效果的影响。结果表明,在15~20℃,pH 6.5~7.5,进水油脂浓度2 000 mg/L的条件下,投加一定量全细胞脂肪酶(菌)的SBR系统间歇处理4 d,活性污泥增殖速度加快,是投加野生型酵母菌的1.3倍。静置30 min时活性污泥SV达到45%,SVI为151,MLSS最高可达2 965 mg/L左右,絮凝时间缩短且无污泥膨胀现象。投加全细胞脂肪酶(菌)的SBR系统中,油脂去除率为86.5%,COD去除率为79.5%,与投加野生型酵母菌的SBR系统相比去除率提高了1.3倍。说明投加全细胞脂肪酶(菌)后活性污泥性能增强,油脂废水处理效率提高。  相似文献   
812.
以好氧反硝化菌Pseudomonas sp.BN5开展去除硝态氮实验,同时研究其降解苯的特性。结果表明,在最佳转速180 r·min-1条件下,菌株在72 h内可完全降解80 mg·L-1苯;同时,硝态氮的去除率为93.2%。氮平衡分析表明:57.1%的硝态氮转化为胞内氮,32.7%以含氮气体形式被去除;细胞主要通过好氧反硝化和细胞同化作用脱氮。高浓度的苯对细胞生长和硝态氮的去除均有抑制作用,可通过固定化细胞提高降解性能。固定化菌在批式反应器中能高效降苯脱氮,且能够保证反应器的稳定。菌株Pseudomonas sp.BN5可以有效的去除苯和硝酸盐,为该菌的实际应用奠定了基础。  相似文献   
813.
研究了上流式厌氧污泥床(UASB)反应器中厌氧氨氧化工艺的脱氮性能。接种体积比为1∶1的已驯化半年的厌氧氨氧化污泥混培物和城市污水处理厂回流污泥,采用提高基质浓度和缩短水力停留时间(HRT)2种方式提高UASB反应器的脱氮性能。结果发现,2种方式结合可在UASB反应器中获得较高的脱氮速率,经过280d后,最高总氮去除速率达到5.16kg/(m3·d)。缩短HRT并未对UASB反应器的脱氮效果产生不良影响,反而强化了脱氮性能。HRT由0.4d缩短至0.2d时,总氮去除速率由1.89kg/(m3·d)增加到3.66kg/(m3·d)。形成的颗粒污泥中的细菌的细胞形态不规则,内部有厌氧氨氧化体,为典型厌氧氨氧化菌结构特征。污泥的比基质转化速率为3.15kg/(kg·d)。经16SrDNA检测,污泥中的厌氧氨氧化菌属于"Candidatus Kuenenia"属。  相似文献   
814.
以模拟啤酒废水为底物在IC反应器中进行厌氧污泥颗粒化培养,并对污泥颗粒化过程中胞外多聚物(EPS)的主要成分变化及其与细胞表面疏水性和Zeta电位之间的相互关系进行分析,以此来阐述EPS对污泥颗粒化成核的作用。研究结果表明,好氧剩余污泥在经过56 d的培养后,平均粒径由接种时的54.72μm增长到103.46μm,实现了厌氧污泥颗粒化成核过程;EPS蛋白质含量(PN)在颗粒化过程中逐渐由接种时的18.1 mg/g增至54.3 mg/g,而EPS多糖含量(PS)则无明显变化;此外,PN/PS与污泥平均粒径、细胞表面疏水性(RH)以及Zeta电位之间呈正相关关系,相关系数分别为0.9727、0.9593和0.9274。由此可推测:厌氧污泥颗粒化成核过程的主要作用成分为胞外蛋白质,其可以改变污泥细胞表面疏水性和Zeta电位,从而在厌氧污泥颗粒化过程中有着重要的促进作用。  相似文献   
815.
将具有油脂污水处理功能的全细胞脂肪酶(菌)制剂,直接加入到SBR系统的活性污泥中,应用PCR-DGGE技术的应用,研究该制剂对活性污泥中微生物群落演替的影响。16S rDNA DGGE图谱表明投加全细胞脂肪酶(菌)制剂72h后,菌群丰富度Rs为57%、与空白组的48%相比变化不明显,不同样品相似性系数Cs在48.1%~74.4%之间,表明投加全细胞脂肪酶(菌)对活性污泥中原核微生物群落的演替没有明显影响。18S rDNA DGGE图谱表明,投加全细胞脂肪酶(菌)制剂72 h后,菌群丰富度Rs为72%、与空白组的22%相比存在显著性的差异,不同样品相似性系数Cs在14.5%~73.7%之间,而且优势菌体也发生动态变化,表明投加全细胞脂肪酶(菌)后,对活性污泥中的真核微生物群落演替影响明显。  相似文献   
816.
柴油机排出颗粒提取物潜在致癌性的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
采用SHE细胞恶性转化实验和程序外DNA合成实验(UDS)对五种不同型号柴油机颗粒物的提取物的致突变性及潜在致癌性进行了研究,结果表明,所选五种型号柴油机颗粒提取物均存在DNA损伤作用及细胞转化作用,并存在轻型车高于中、重型车的趋势。  相似文献   
817.
研究了pH5.5条件下,钴(Ⅱ)和镍(Ⅱ)对长春花C.roseus细胞悬浮增养生长的影响。当介质中钴的起始深度为0.50/2.0μg/ml时,能轻微刺激C.roseus细胞的生长,〔Co(Ⅱ)〕>4.0μg/ml,〔Ni(Ⅱ)〕>2.0μg/ml时,阻碍细胞生长,其抑制程度与介质中钴(Ⅱ)。镍(Ⅱ)的浓度相关;它们的最小致死浓度分别为50.0μg/mlCo(Ⅱ)和10.0μg/mlNi(Ⅱ)。钴(  相似文献   
818.
不同浓度甲醛致小鼠肾细胞DNA损伤效应研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
为了探讨甲醛导致生物机体内的DNA损伤效应及其剂量-效应关系,通过不同浓度的液态甲醛对小鼠肾细胞进行染毒,并分别运用了单细胞凝胶电泳实验、荧光检测法实验和KCl-SDS沉淀法实验进行研究.结果显示,甲醛在低浓度(5μmol·L-1)时,具有致DNA断裂的作用;在中等浓度(25μmol·L-1)时,对DNA的损伤作用以DNA-DNA交联为主;在高浓度(125、625μmol·L-1)时,对DNA的损伤作用以DNA-蛋白质交联为主.  相似文献   
819.
以二氧化硫(SO2)吸入后大鼠血红细胞膜为研究对象,测定了血红细胞膜流动性与定位于膜上及与膜特性有关的各种酶活性的影响.结果显示,SO2吸入后大鼠的膜脂流动性降低,膜脂质过氧化程度加重,膜结合酶SOD、Na -K -ATPase和Ca2 -Mg2 -ATPase活性降低,胞内酶LDH在血浆中的含量升高.以上结果表明,SO2吸入引起了红细胞膜组分分布和功能的改变,使膜的通透性升高.SO2对生物膜结构和功能的损伤是其毒性作用的起点.  相似文献   
820.
为了验证PM2.5进入肺部后,在肺巨噬细胞清除PM2.5组分中是否发生细胞焦亡效应,本研究以THP-1细胞作为人巨噬细胞模型,以不同浓度PM2.5暴露于THP-1细胞,采用CCK-8法检测细胞存活率,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)释放水平,荧光显微镜下观察细胞PI染色情况,流式细胞仪检测Annexin V/PI染色,蛋白免疫印迹(Western blotting)检测焦亡相关蛋白NLRP3、ASC、caspase-1、GSDMD的表达,以及ELISA法检测IL-1β、IL-18的分泌等来检测PM2.5暴露诱导THP-1细胞的焦亡发生和炎症因子释放水平.结果显示:THP-1细胞暴露于PM2.5后,细胞存活率的降低与PM2.5暴露浓度的增加呈正相关;THP-1暴露PM2.548 h后,细胞胀大并呈气泡状;与空白对照(PBS)组相比,PM2.5暴露组与阳性对照组(1.0μg·mL-1LPS+5.0...  相似文献   
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