石油化工放射工作人员细胞遗传学分析研究

目的分析研究长期接触射线的石油化工放射工作人员细胞遗传学改变,评价x、y、中子射线对人体细胞遗传学影响.方法染色体培养采用微量全血培养法;微核测定采用常规培养法.结果射线组人员染色体畸变率为0.28%,微核细胞率为3.23‰,明显高于对照组(0.145%.0.165‰),两组间比较有非常显著性差异(P＜0.01).结论不同射线工龄组、不同放射应用专业人员的染色体畸变率、淋巴细胞微核率均明显高于对照组,差异有非常显著性.     

新方法让脑细胞再生不再半途而废

据日本媒体2月21日报道,名古屋市立大学的泽本和延教授领导的研究小组在动物实验中为脑损伤的小鼠注射一种有益的蛋白质,结果使小鼠的受损脑细胞恢复程度显著提高,其成功再生的是一种神经胶质细胞。这种细胞的功能是保护脑神经细胞并为它们提供营养。可引起儿童脑瘫的脑室周围白质软化症（PVL）就是脑血流减少,供氧不足,进而导致这种神经胶质细胞死亡而造成的。     

大庆地区几种工业废水生物遗传毒性水平的测试与评价

文章报道了利用蚕豆根尖细胞微核技术测试石油开采、石油化工等几种工业废水的遗传毒性水平。经统计学分析,各排放口的废水均有不同程度的遗传毒性效应。并利用污染指数进行生物毒性等级的划分,从生物毒理学角度为行业污染源管理、控制污染物排放提供科学依据。     

真/细菌对疏水性有机物的吸附及其表面特性

比较了干燥后真菌Ophiostoma stenoceras LLC和细菌Pseudomonas veronii ZW菌体细胞的比表面积及其对不同疏水性有机化合物吸附性能,并利用BET、红外光谱（FTIR）和X射线电子能谱（XPS）对细胞表面进行了分析.结果表明,真菌LLC和细菌ZW菌体细胞的比表面积分别为15.8m²/g,11.57m²/g,真菌菌体细胞表面介孔较多,可以更有效地吸附有机化合物.在相同的生长阶段,真菌LLC的细胞表面疏水性（cell surfacehydrophobic,CSH）始终要大于细菌ZW;采用α-蒎烯作为唯一碳源培养时,处于对数生长期的真菌和细菌的CSH均有不同提升.干燥后真菌LLC菌体对各疏水性有机化合物吸附能力为乙酸乙酯> α-蒎烯>正己烷,即疏水性相对较低的化合物更容易被吸附.通过XPS和FTIR表征发现菌体LLC吸附有机化合物后,菌体表面的官能团位置未发生明显变化,推测该吸附过程是物理吸附.     

全氟辛烷磺酸(PFOS)对半滑舌鳎肝脏细胞的毒性效应

为探究海洋环境中持久性有机污染物——全氟辛烷磺酸(PFOS)的生物毒性效应,以半滑舌鳎肝脏细胞(HTLC)为研究对象,将其暴露于含不同浓度PFOS的DMEM-F12培养基中,分别染毒24、48、72 h后,利用噻唑蓝比色法(MTT)和透射电镜实验评价PFOS的细胞毒性;同时测定活性氧自由基(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD)活性来探讨PFOS对细胞的氧化损伤效应。结果发现,细胞活性随PFOS浓度升高呈先促进后抑制趋势,当PFOS浓度达到1 000%mol·L-1时细胞活性受到显著抑制(P0.01);电镜结果显示PFOS能引起与代谢相关的细胞器如线粒体、内质网等发生肿胀甚至破损;与对照组相比,ROS含量和SOD活性分别在20%mol·L-1、200%mol·L-1开始出现显著性差异(P0.05),证实在PFOS引起的氧化应激反应中SOD起到了清除自由基作用以维持细胞稳态。研究表明,PFOS对海洋鱼类细胞具有一定的生物毒性,能引起细胞产生氧化应激反应,并进一步破坏生物膜系统,从而导致细胞增殖和多种代谢途径受到抑制。     

番茄SIZ1-like1基因的克隆与功能

SUMO(Small ubiquitin-related modifi er)化修饰是植物体内一种重要的蛋白质功能调节方式.它调控植物细胞中蛋白的降解与定位,植物抗性及激素调节等.SIZ1是SUMO的E3连接酶并在SUMO化中起重要作用.为了解SIZ1基因在番茄中的功能,成功克隆番茄(Solanum lycopersicum)SIZ1基因(SIZ1-like1)并构建番茄SIZ1-like1RNA干涉和过表达载体后,通过农杆菌介导转入野生型番茄,成功获得6个独立的转基因阳性植株.荧光定量PCR(Real-time PCR)分析野生型番茄中SIZ1-like1基因的组织表达特异性,发现SIZ1-like1在植物的各个组织中都有表达.构建SIZ1-like1黄色荧光蛋白融合表达载体,通过对SIZ1-like1融合黄色荧光蛋白转基因番茄的根尖进行荧光显微观察,证实番茄SIZ1蛋白定位于细胞核.干旱胁迫实验分析显示,过表达转基因植株抗旱性强于野生型,且脯氨酸含量是野生型的3倍左右,而RNAi植株抗旱能力则较弱.因此SIZ1基因对番茄抗旱起到了正调控作用.     

蚕豆对铯的吸收蓄积及亚细胞分布研究

采用改良水培法培养蚕豆幼苗至2片真叶,置于含铯(ρ(Cs+)8.24(CK)~200 mg·L~(-1))的营养液中处理7 d、14 d、21 d后取样。采用差速离心法分离亚细胞组分,采用原子吸收分光光度法测定根、茎、叶及各亚细胞组分的Cs+含量,分析蚕豆幼苗对Cs+的吸收蓄积及亚细胞分布特点,研究蚕豆对Cs+的富集转运特征及耐受机理。结果显示:蚕豆3种器官对Cs+的蓄积量为根叶茎,根对Cs+的蓄积量占总量的65.13%~83.17%,最高(ρ(Cs+)200 mg·L~(-1)时)达到518.40 mg·kg~(-1)FW(7 d)、1 949.74 mg·kg~(-1)FW(14 d)和3 614.03 mg·kg~(-1)FW(21 d);蚕豆根、茎、叶中Cs+的亚细胞分布主要集中在细胞壁和可溶性组分中,Cs+相对含量分别达到75.84%~99.06%(根)、79.06%~100%(茎)、82.95%~100%(叶);细胞核、前质体、叶绿体和线粒体等细胞器仅含少量的Cs+(25%)。结果表明,蚕豆根、茎、叶细胞主要通过阻滞作用,将Cs+结合固定在细胞壁,并将进入细胞质基质的一部分Cs+转运到液泡内,暂时或"永久性"存贮,有效降低了细胞器、胞质溶胶(cytosol)及内含物中的Cs+含量,极大地减缓了Cs+对细胞器的功能性损伤,这是短期内蚕豆未表现出明显中毒症状的原因,也是蚕豆耐受Cs+胁迫的重要机理之一。     

BDE-47对人胚肾细胞HEK293的毒理效应及作用机制

2,2’,4,4’-四溴联苯醚(BDE-47)是生物体中含量最高且毒性最强的PBDEs之一,有关BDE-47对肾细胞的毒性及其作用机制的研究仍有待补充。选取3个剂量组(低:10-6mol·L-1、中:10-5mol·L-1、高:10-4mol·L-1)及溶剂对照组,研究了BDE-47对人胚肾细胞(HEK293)的细胞凋亡率及活性氧(ROS)水平的影响;并从分子水平对细胞氧化损伤、凋亡相关蛋白(APE1及p53)及凋亡相关基因m RNA(p53、Bax、Caspase 3、Caspase 8)的表达量进行测定。实验结果显示:与对照组相比,中、高剂量组细胞凋亡率显著增加(P0.05);ROS水平在中剂量组显著上升(P0.01);随BDE-47浓度的变化,APE1蛋白表达量与细胞ROS水平存在一致性;p53、Bax、Caspase 8 m RNA表达量与BDE-47的浓度间存在剂量-效应关系。结果表明,BDE-47可诱导HEK293细胞凋亡及氧化应激,APE1可能是细胞ROS升高与细胞凋亡间重要的中介因子;BDE-47可以通过影响Caspase 8及线粒体途径中p53及Bax的表达诱导细胞凋亡。     

低浓度SO2暴露诱导大鼠大脑皮层的炎症效应

为了解低浓度二氧化硫(SO2)慢性暴露对神经系统炎症反应的影响,通过建立Wistar大鼠SO2动式吸入染毒模型,采用荧光免疫组织化学方法考察低浓度SO2(3.5和7 mg/m3)慢性暴露下大鼠大脑皮层胶质细胞的活化反应,通过实时荧光定量PCR方法考察炎性因子的基因转录水平,并通过蛋白免疫印迹Western blot方法初步考察对与神经功能相关的胞外信号调节激酶亚型1和2(Extracellularly regulated kinase 1/2,ERK1/2)及核转录因子环磷腺苷效应元件结合蛋白(c AMP response element-binding protein,CREB)信号途径的影响.结果显示,长期低浓度SO2暴露增加大脑皮层星形胶质细胞和小胶质细胞的活化反应,最高暴露组分别为对照组的2.07倍和2.12倍;诱导大鼠大脑皮层中促炎症因子TNFα和IL-1β的m RNA水平上调,最高暴露组分别为对照组的1.68和1.58倍;同时大鼠大脑皮层中诱导型环氧化酶(Cyclooxygenase-2,COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase,i NOS)的m RNA表达水平也明显增加,最高暴露组分别为对照组的1.59和1.45倍.此外,SO2暴露组大鼠大脑皮层中p-CREB和p-ERK1/2的蛋白表达减少,最高暴露组分别为对照组的0.73和0.74倍.本研究表明,慢性低浓度SO2暴露通过增加大鼠大脑皮层星形胶质细胞和小胶质细胞的活化反应,引起炎症因子TNFα、IL-1β、i NOS和COX-2 m RNA的高表达,而且会引起p-ERK1/2和p-CREB的蛋白表达水平下调,提示SO2暴露会通过炎症反应引起细胞信号传导和核转录的异常,导致神经功能损伤.     

SO_2和BaP复合暴露诱导小鼠心脏线粒体损伤的分子机制初探

采用C57BL6小鼠作为模型,SO2(7 mg·m-3)动式吸入染毒28 d,每天染毒6 h;SO2吸入染毒开始后的第1~5 d,每天在SO2吸入染毒结束后对小鼠进行腹腔注射Ba P(40 mg·kg-1(b.w.)),1 d注射1次.吸入染毒结束后,采用荧光定量PCR技术检测小鼠心肌细胞中由核DNA(n DNA)编码的细胞色素C氧化酶亚基CO4和由线粒体DNA(mt DNA)编码的ATP合酶亚基ATP6,以及调控线粒体呼吸链组分的核转录因子PGC1-α、NRF1和mt TFA的mRNA水平;并采用Western blot技术检测上述3种线粒体调控基因的蛋白表达.结果发现,SO2和Ba P复合暴露后,小鼠心肌线粒体氧化磷酸化复合体亚基CO4和ATP6的mRNA表达水平均显著降低,调控基因PGC1-α、NRF1和mt TFA的mRNA和蛋白水平也显著降低.提示小鼠在SO2和Ba P复合暴露后,可能通过降低心肌中NRF1表达,影响其对mt TFA的调控,进一步抑制相关基因组的转录和翻译,最终可能导致小鼠心肌线粒体的氧化磷酸化功能受损,进而引发心血管疾病.