甲醛诱导Hela细胞凋亡的研究

细胞凋亡是当今环境毒理学领域的研究热点之一.为了探讨甲醛能否诱导细胞凋亡,以Hela细胞为实验材料,通过不同浓度的甲醛处理24h后,应用形态学观察、四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验和流式细胞仪检测了Hela细胞凋亡情况.实验结果表明低浓度甲醛(≤0.2mmol·L-1)处理Hela细胞24h后,对细胞生长有显著的抑制作用(p<0.05),但对细胞形态改变不大,且对细胞核DNA没有损伤;而高浓度甲醛(≥0.4mmol·L-1)处理Hela细胞24h后,对细胞生长有极显著的抑制作用(p<0.01),细胞形态逐渐变的模糊不清,并有少量细胞萎缩成圆形,且会造成细胞核DNA有规律的断裂,细胞凋亡率随甲醛浓度的增加而增大.以上实验结果显示,高浓度甲醛处理Hela细胞24h后,会诱导细胞凋亡;并且随甲醛浓度的升高凋亡率逐渐增大,呈一定的剂量-效应关系.     

全细胞脂肪酶(菌)对SBR系统中活性污泥性能的影响

将全细胞脂肪酶(菌)以产脂肪酶微生物的形式直接投加到SBR内,与投加野生型酵母菌及空白对照进行比较,研究其对活性污泥性能及含油脂废水处理效果的影响。结果表明,在15～20℃,pH 6.5～7.5,进水油脂浓度2 000 mg/L的条件下,投加一定量全细胞脂肪酶(菌)的SBR系统间歇处理4 d,活性污泥增殖速度加快,是投加野生型酵母菌的1.3倍。静置30 min时活性污泥SV达到45%,SVI为151,MLSS最高可达2 965 mg/L左右,絮凝时间缩短且无污泥膨胀现象。投加全细胞脂肪酶(菌)的SBR系统中,油脂去除率为86.5%,COD去除率为79.5%,与投加野生型酵母菌的SBR系统相比去除率提高了1.3倍。说明投加全细胞脂肪酶(菌)后活性污泥性能增强,油脂废水处理效率提高。     

微羹藻毒素诱导细胞凋亡的相关信号通路研究进展

细胞凋亡是微蓑藻毒素（Mycrocystins,MCs）发挥其毒性效应的关键所在,但其具体毒性作用机制目前尚未明确,有关MCs诱导细胞凋亡机制的研究仍然是当前的热点。已有研究表明,MCs诱导细胞凋亡是通过多条信号通路来转导的,各通路间互相联系,共同调节细胞凋亡。本文总结了近年来MCs诱导细胞凋亡的相关信号通路的研究进展,以期为全面阐述MCs诱导细胞凋亡的信号传导通路机制奠定基础。     

‘香玲’核桃试管苗生长条件的优化

为优化核桃试管苗生长条件,向核桃优良品种规模化栽培提供大量优良的种植材料,以‘香玲’核桃实生苗为材料,对基本培养基的类型(MS,DKW,WPM)和凝固剂种类(琼脂,Phytagel,二者结合)进行了筛选,并采用完全随机试验设计研究了细胞分裂素种类和浓度对其试管苗生长的影响.试验结果表明:基本培养基与凝固剂的种类,以及细胞分裂素的种类与浓度对芽苗生长的影响很大.以DKW为基本培养基,2.2 g/L Phytagel为凝固剂,激素配比为0.8 mg/L BA+0.01 mg/L IBA,有利于芽苗增殖,增殖可达4.70;后在0.8 mg/L KT+0.01 mg/L IBA进行壮苗,即可进行生根培养.不同基因型对基本培养基中无机盐成分的需求不同,含有较丰富矿物质的Phytagel有利于芽苗生长.BA促进腋芽的萌动和增殖,而KT则有利于壮苗.图4表3参22     

没食子酸丙酯对K562细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用

观察没食子酸丙酯(Propyl gallate,PG)对人慢性髓系白血病K562细胞株的增殖抑制及诱导凋亡作用.采用倒置显微镜观察细胞形态及数目的变化,乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)释放检测细胞活性,流式细胞术PI染色法及DNA倍体分析检测细胞凋亡作用.结果表明,没食子酸丙酯能有效地抑制K562细胞增殖,药物处理24 h时细胞形态发生变化,细胞数目减少;细胞培养液中LDH活性分析显示,20~300μg/mL没食子酸丙酯处理24 h对细胞毒性作用不明显;但处理时间达48 h时,没食子酸丙酯对细胞毒性明显增加;亚二倍体峰(凋亡峰)的出现及DNA片段化分析表明,200μg/mL PG处理细胞24 h时,能引起K562细胞凋亡.结果表明,PG具有明显的体外抗肿瘤活性,其抗癌活性与其抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡有关.图5参18     

斑马鱼及其胚胎在毒理学中的实验研究与应用进展

作为一种模式生物,斑马鱼具有很多其他模式生物所不具备的优点,已被广泛应用于生物学各领域,具有十分广阔的发展前景.论文首先介绍了斑马鱼的基因组学,包括正向遗传学、反向遗传学以及斑马鱼在药物研发和人类疾病研究中的应用;其次就斑马鱼在发育生物学中的应用进行了概述;最后,介绍了斑马鱼在毒理学各方面(急性毒性、内分泌干扰、发育毒性、神经毒性、血管研究和癌症研究)的应用进展.     

如何吃掉你体内的重金属

现代污染无处不在,让人防不胜防。好在大自然中也有天然的"清道夫"。比如,海带素有"海中蔬菜"之称,它含有大量的碘,被誉为"碘的仓库",能抑制免疫细胞凋亡,从而对辐射引起的免疫功能损伤起保护作用。小米中色氨酸含量较高,有镇静安眠作用。在噪声环境中,多吃小米可以减少噪声的损害、提高听力、预防听觉器官损伤。猪血中的蛋白经胃     

蚕豆对铯的吸收蓄积及亚细胞分布研究

采用改良水培法培养蚕豆幼苗至2片真叶,置于含铯(ρ(Cs+)8.24(CK)~200 mg·L~(-1))的营养液中处理7 d、14 d、21 d后取样。采用差速离心法分离亚细胞组分,采用原子吸收分光光度法测定根、茎、叶及各亚细胞组分的Cs+含量,分析蚕豆幼苗对Cs+的吸收蓄积及亚细胞分布特点,研究蚕豆对Cs+的富集转运特征及耐受机理。结果显示:蚕豆3种器官对Cs+的蓄积量为根叶茎,根对Cs+的蓄积量占总量的65.13%~83.17%,最高(ρ(Cs+)200 mg·L~(-1)时)达到518.40 mg·kg~(-1)FW(7 d)、1 949.74 mg·kg~(-1)FW(14 d)和3 614.03 mg·kg~(-1)FW(21 d);蚕豆根、茎、叶中Cs+的亚细胞分布主要集中在细胞壁和可溶性组分中,Cs+相对含量分别达到75.84%~99.06%(根)、79.06%~100%(茎)、82.95%~100%(叶);细胞核、前质体、叶绿体和线粒体等细胞器仅含少量的Cs+(25%)。结果表明,蚕豆根、茎、叶细胞主要通过阻滞作用,将Cs+结合固定在细胞壁,并将进入细胞质基质的一部分Cs+转运到液泡内,暂时或"永久性"存贮,有效降低了细胞器、胞质溶胶(cytosol)及内含物中的Cs+含量,极大地减缓了Cs+对细胞器的功能性损伤,这是短期内蚕豆未表现出明显中毒症状的原因,也是蚕豆耐受Cs+胁迫的重要机理之一。     

BDE-47对人胚肾细胞HEK293的毒理效应及作用机制

2,2’,4,4’-四溴联苯醚(BDE-47)是生物体中含量最高且毒性最强的PBDEs之一,有关BDE-47对肾细胞的毒性及其作用机制的研究仍有待补充。选取3个剂量组(低:10-6mol·L-1、中:10-5mol·L-1、高:10-4mol·L-1)及溶剂对照组,研究了BDE-47对人胚肾细胞(HEK293)的细胞凋亡率及活性氧(ROS)水平的影响;并从分子水平对细胞氧化损伤、凋亡相关蛋白(APE1及p53)及凋亡相关基因m RNA(p53、Bax、Caspase 3、Caspase 8)的表达量进行测定。实验结果显示:与对照组相比,中、高剂量组细胞凋亡率显著增加(P0.05);ROS水平在中剂量组显著上升(P0.01);随BDE-47浓度的变化,APE1蛋白表达量与细胞ROS水平存在一致性;p53、Bax、Caspase 8 m RNA表达量与BDE-47的浓度间存在剂量-效应关系。结果表明,BDE-47可诱导HEK293细胞凋亡及氧化应激,APE1可能是细胞ROS升高与细胞凋亡间重要的中介因子;BDE-47可以通过影响Caspase 8及线粒体途径中p53及Bax的表达诱导细胞凋亡。     

全氟辛烷磺酸(PFOS)对半滑舌鳎肝脏细胞的毒性效应

为探究海洋环境中持久性有机污染物——全氟辛烷磺酸(PFOS)的生物毒性效应,以半滑舌鳎肝脏细胞(HTLC)为研究对象,将其暴露于含不同浓度PFOS的DMEM-F12培养基中,分别染毒24、48、72 h后,利用噻唑蓝比色法(MTT)和透射电镜实验评价PFOS的细胞毒性;同时测定活性氧自由基(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD)活性来探讨PFOS对细胞的氧化损伤效应。结果发现,细胞活性随PFOS浓度升高呈先促进后抑制趋势,当PFOS浓度达到1 000%mol·L-1时细胞活性受到显著抑制(P0.01);电镜结果显示PFOS能引起与代谢相关的细胞器如线粒体、内质网等发生肿胀甚至破损;与对照组相比,ROS含量和SOD活性分别在20%mol·L-1、200%mol·L-1开始出现显著性差异(P0.05),证实在PFOS引起的氧化应激反应中SOD起到了清除自由基作用以维持细胞稳态。研究表明,PFOS对海洋鱼类细胞具有一定的生物毒性,能引起细胞产生氧化应激反应,并进一步破坏生物膜系统,从而导致细胞增殖和多种代谢途径受到抑制。