山地城市排水管网特细颗粒物特性及变化规律

对山地城市排水管网中特细颗粒物的粒径分布特征及变化规律、Zeta电位分布特征及变化规律和ρ(SS)的变化规律进行研究,同时对相关水化学参数(如电导率、pH)的变化规律进行了分析.结果表明:特细颗粒物的平均粒径、Zeta电位、ρ(SS)和电导率分别为21.04～73.53μm、-20.83～-11.15 mV、106～492 mg/L和973～2 445μS/cm,其统计平均值分别为(43.74±14.12)μm、(-17.95±1.88)mV、(233±90)mg/L和(1 343±331)μS/cm;pH为7.25～7.63.工业废水的排入对排水管网特细颗粒物的粒径分布特征、Zeta电位分布特征以及电导率有显著的影响并呈现出一定的规律性;传统沉砂池对进水中特细颗粒物的去除能力相当有限,特细颗粒物会直接进入生物处理系统.      

体育场馆内PM_(2.5)暴露对运动大鼠行为学及相关无氧代谢酶活性的影响

通过非暴露式气管滴注法建立损伤模型,按照低、中、高3种剂量细颗粒物(PM_(2.5))进行染毒,以研究不同浓度PM_(2.5)对运动大鼠行为学及部分无氧代谢酶活性的影响。实验选取32只雄性Wistar SPF(specific pathogen free,SPF)大鼠随机分为运动对照组(EC)、高剂量运动组(30 mg·kg~(-1))(HPE)、中剂量运动组(15 mg·kg~(-1))(MPE)、低剂量运动组(7.5 mg·kg~(-1))(LPE),利用卒中指数和神经病学症状评分对大鼠的行为学进行评价,通过酶联免疫法(ELISA)测定大鼠血清、肺泡灌洗液(BALF)以及股四头肌组织中己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、磷酸果糖激酶(PFK-1)的活性。结果表明,与EC相比,3个剂量暴露组中,卒中指数和神经病学症状评分差异均有统计学意义;LPE、MPE、HPE组各组织中HK、PK、PFK-1活性均下降,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。综上所述,急性PM_(2.5)暴露可对大鼠行为学产生不利的影响,使大鼠部分组织的无氧代谢酶酶活性降低,影响机体的运动能力。     

北京不同污染天气PM_(2.5)和PM_(10)染毒对大鼠生理病理参数的影响

为探讨北京不同污染天气大气可吸入颗粒物PM_(10)和细颗粒物PM_(2.5)污染对雄性大鼠血常规、氧化损伤、炎症反应和肺组织的影响,将64只雄性8周龄Wistar大鼠随机分为8组,分别为2个对照组(空白组和生理盐水组)和6个染毒组(清洁、雾霾及沙尘暴3种不同天气的PM_(10)染毒组和PM_(2.5)染毒组),每组8只。用2015年3月—5月在北京南海子麋鹿苑采集的清洁、雾霾和沙尘暴3种不同天气的PM_(10)和PM_(2.5)制备悬液,分别采用气管滴入PM_(10)和PM_(2.5)悬液作为染毒组,空白对照组不做任何处理,生理盐水对照组采用气管滴注生理盐水。急性染毒24 h后处死大鼠。采集血液测定18个血常规指标,分析肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子-β1(TGF-β1)、乳酸脱氢酶(LDH)、总抗氧化能力(T-AOC)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,并在高倍显微镜下观察肺组织和气管病理形态变化。同时,对PM_(10)和PM_(2.5)中的水溶性离子、有机碳/元素碳、16种多环芳烃和7种重金属等元素进行了测定,并分析了各组分与大鼠生理病理指标的相关性。结果表明:清洁、沙尘暴天气的PM_(10)和雾霾天气的PM_(2.5)急性染毒导致大鼠白细胞系参数即免疫力显著下降。污染天气颗粒物染毒后大鼠BALF氧化炎症因子的改变表明呼吸系统受到感染:沙尘暴和清洁天的PM_(10)染毒均显著提高了TGF-β1,雾霾PM_(10)染毒后IL-6和LDH有一定程度升高。3种天气颗粒物染毒对肺和气管造成的组织病理伤害各有特点,但PM_(2.5)伤害程度普遍大于PM_(10)。染毒颗粒物粒径大小,其化学成分类别、浓度是造成大鼠血常规指标变化、氧化炎症反应和组织学病变的可能原因。     

大气中黑碳的健康效应及机制研究进展

虽然人类社会不断进步发展,但大量工业和自然排放也导致了严重的空气污染。大气颗粒物是大气污染物的主要成分之一,黑碳是其中的重要组成成分,被国际癌症研究机构(IARC)归类为2B类致癌物。黑碳可以吸附其他致癌物质,会对环境和人体健康产生不利影响,因此黑碳暴露对人类的危害得到越来越多的重视。空气中黑碳的水平与心血管、呼吸和神经系统疾病的发生都有关系;黑碳主要通过引起氧化应激和炎症反应,诱发基因突变等一系列损伤。虽然现今对于黑碳健康效应的研究已取得了一些进展,但研究多数处于起步阶段,且仅针对黑碳本身进行单独研究,未来还需要加强开展对黑碳和其他污染物联合毒性效应及机制的研究。本综述主要针对近年来已开展的研究进行了总结归纳。     

大气细颗粒物对小鼠T淋巴细胞亚群的影响

大气颗粒物对肺免疫系统有潜在毒性作用,打破免疫系统平衡,大气颗粒物成分中危害首当其冲的是大气细颗粒物(PM_(2.5)),为研究大气细颗粒物引起的机体T淋巴细胞中Th1/Th2免疫失衡方向。本研究通过免疫组化实验方法检测暴露后小鼠肺组织中T淋巴细胞的表达,进一步采用流式细胞术检测大气细颗粒物气管滴注后小鼠肺脏淋巴细胞中Th1/Th2比例。暴露组小鼠肺组织免疫组化研究结果提示浸润细胞区有大量的CD4~+T细胞,中高剂量暴露组小鼠肺组织中淋巴细胞亚群Th1/Th2比例向Th1偏移。大气细颗粒物影响免疫失衡,使T淋巴细胞向Th1漂移。     

贵阳市城区PM10和PM2.5水溶性离子特征分析

分别于2013年10月和2014年2月、5月、7月在贵阳市城区3个环境空气质量监测国控点位（南明区市监测站、云岩区黔灵公园马鞍山和观山湖区贵阳一中）进行PM₁₀、PM_2.5样品采集,并对10种水溶性离子（SO₄^2-、NO₂^-、NO₃^-、NH₄⁺、Cl^-、F^-、Na⁺、K⁺、Mg²⁺、Ca²⁺）的含量进行了分析。结果表明,研究时段内,贵阳市3个点位PM₁₀、PM_2.5平均质量浓度分别为（64.8±25.5）、（46.6±21.2）μg/m³。其中,云岩区黔灵公园马鞍山点位的颗粒物浓度最低,南明区市监测站点位最高。3个点位PM_2.5平均浓度与PM₁₀平均浓度的比值为0.719,表明贵阳市城区PM₁₀中,PM_2.5占主导地位。水溶性离子分析显示,SO₄^2-、NO₂^-、NO₃^-、NH₄⁺、Cl^-、F^-、Na⁺、K⁺主要分布在PM_2.5中,Mg²⁺、Ca²⁺主要分布在PM₁₀中。3个点位PM₁₀和PM_2.5中的水溶性离子均表现为SO₄^2-、NH₄⁺、Ca²⁺浓度较大,F^-、NO₂^-较小,表明3个点位的污染源总体相同,且水溶性离子占PM₁₀、PM_2.5含量的比例达33.6%~48.1%。贵阳市城区大气中的SO₂转化率在5月、7月、10月较高,2月最低,主要是由于5月、7月、10月的高温、高湿、强辐射环境条件促进了SO₂向SO₄^2-的转化。阴阳离子平衡分析表明,贵阳市城区PM₁₀、PM_2.5呈现出偏碱性的特征。水溶性离子主成分分析表明,贵阳市城区PM₁₀中的水溶性离子主要来源于城市扬尘、生物质燃烧尘、煤烟尘、建筑尘以及二次粒子,PM_2.5中水溶性离子的来源与PM₁₀较为相似。     

安阳市冬季观测期间PM2.5污染特征及来源解析

为探究安阳市冬季PM_(2.5)的污染特征及来源,于2019年11月19—26日在安阳市3个站点(柏庄镇政府、红庙街小学、安阳师专)采集PM_(2.5)样品,并对PM_(2.5)质量浓度和无机元素、水溶性离子进行测定,利用正定矩阵因子模型(PMF)并结合大气污染源排放清单进行源解析。结果表明:观测期间安阳市的PM_(2.5)平均质量浓度为104.09μg/m~3,水溶性离子平均质量浓度为48.9μg/m~3,占PM_(2.5)质量浓度的46.9%。PMF解析结果为二次源58.9%、燃煤源15.7%、机动车排放源9.2%、扬尘源8.6%、工业源2.5%、其他源5.1%。结合2018年安阳市大气污染源排放清单对二次源贡献进行重新分配,得到安阳市PM_(2.5)主要贡献来自燃煤源29.8%、工业源28.5%、机动车源27.1%。后向轨迹聚类结果显示,安阳市气团输送路径主要有远距离传输、城市间输送和本地运输3类,其中本地运输占比最大,其次为正南和东南方向上的城市间输送。     

基于CFD的雨水调蓄池颗粒物沉淀特性研究

雨水调蓄池在峰值流量和合流制溢流污染控制中发挥着重要作用,但对于雨水径流中颗粒物在调蓄池的沉淀特性尚缺乏系统研究。运用计算流体力学(computational fluid dynamics, CFD)模拟技术,系统研究了雨水调蓄池不同构造和不同工况条件下颗粒物的沉淀特性。模拟结果表明:进水流速由0.276 m/s增加到0.553 m/s时,普通(Ⅰ型)、增加挡板(Ⅱ型)、增加消能孔(Ⅲ型)构造调蓄池颗粒物去除率分别降低14.90%、13.89%和15.32%。当进水中颗粒物粒径由0.075 mm增加到0.15 mm时,Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型构造调蓄池颗粒物去除率分别增加9.10%、62.48%和36.65%;进水浓度由1000 mg/L增加到2000 mg/L时,Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型构造调蓄池颗粒物去除率分别增加3.60%、2.84%和13.30%。各影响因素对Ⅰ型调蓄池水质控制效果影响的重要程度顺序为进水流速>颗粒物粒径>进水浓度,其对Ⅱ型、Ⅲ型调蓄池水质控制效果影响的重要程度顺序为颗粒物粒径>进水流速>进水浓度。