三叶鬼针草对蚕豆根尖遗传毒性的研究

化感作用是外来植物成功入侵和快速扩散的机制之一,为了探讨入侵植物三叶鬼针草(Bidens pilosa L.)的化感作用机制,运用蚕豆根尖微核技术和植物切片技术,研究了不同质量浓度的三叶鬼针草水浸提液对蚕豆(Vicia faba L.)根尖细胞的遗传损伤和对根生长的影响。结果表明,三叶鬼针草水浸提液对蚕豆根尖细胞有丝分裂及生长产生不同程度的抑制和损伤,具有明显的遗传毒性。水浸提液对蚕豆根尖的影响存在显著的时间效应和质量浓度效应。经切片测量统计,水浸提液促进了成熟区细胞平周分裂,使根尖细胞层数增加;同时显著地抑制了细胞伸长,使根尖缩短,整体表现为使根尖加粗变短。三叶鬼针草水浸提液抑制了细胞有丝分裂的正常进行,并随着水浸提液质量分数的升高,分裂期细胞数目下降,微核率逐渐升高。本研究结果表明三叶鬼针草水溶性化感物质对植物的遗传稳定性及细胞形态结构具有一定的影响,三叶鬼针草的化感作用可能是其成功入侵的机制之一。     

蚯蚓体腔细胞彗星试验检测阿散酸在泥浆体系中降解前后的遗传毒性变化

配制不同浓度的阿散酸标准液,与某养猪场附近的表层土壤混合形成泥浆系统,放在摇床上连续培养30d.在第0、1、2、3、4周取出适量降解液,分别用分光光度法测定阿散酸的降解率;用彗星试验检测降解液对赤子爱胜蚓体腔细胞DNA的损伤.结果表明,阿散酸低浓度时在泥浆体系中能被较快降解,500mg/L的降解率达到了25%;蚯蚓体腔细胞彗星试验表明,所有降解液均具有遗传毒性,可导致蚯蚓体腔细胞DNA明显损伤,与对照相比具有显著性差异(P<0.05).图1表1参17     

2,4—二硝基甲苯与共存化合物对发光菌的联合毒性

对２，４－二硝基甲苯与共存化合物对发光菌联合毒性的测定结果表明：２，４－二硝基甲苯与邻－二硝基苯共存时，对发光菌的联合毒性为协同作用；分别与三种苯的氨基衍生物共存时，联合毒性为拮抗作用，这种拮抗作用与取代基数目、空间位阻等因素有关。     

铜的形态分布与Daphnia magna急性毒性关系

本文利用化学平衡模式ＭＩＮＴＥＡＱ２研究不同酸度,碱度和有机配体存在下铜的形态分布特点,通过Ｄａｐｈｎｉａ ｍａｇｎａ毒性试验获得形态变化时的毒性变化规律。结果显示：无论是总量,还是游离态浓度,都不能反映出铜的毒性大小。     

农药麦病治的毒性研究

本文报道麦病治的毒理研究结果。急性毒性试验表明，麦病治为低毒物质，蓄积毒性试验Ｋ〉５，为弱蓄积性，体外致突变试验结果表明，麦病治无致基因突变作用，体内细胞水平试验未见到有致骨髓嗜多染红细胞微核率升高的作用，生殖系统致突变试验表明，麦病治不会导致生殖细胞的染色体损伤，对ＳＤ系大鼠的生殖能力及胎鼠的生长发育均未见不良影响，对胎鼠外观，骨骼内脏无致畸作用。     

土壤中的铝及其植物效应的研究进展

概述了铝的性质，土壤中铝的存在形式、铝的流失、铝毒与酸雨的关系，植物对铝的吸收，铝在植物体内的分布以及植物对铝毒胁迫的反应，为进一步开展铝及其植物效应的研究提供了信息。     

南四湖沉积物中二噁英类化合物的分布

用1 3C同位素内标法 ,高分辨率气相色谱 高分辨率质谱对南四湖表层沉积物中 1 7种含 2 3 7 8 氯代二苯并二英 /呋喃 (PCDD/Fs)及 1 2种共平面多氯联苯 (Co PCBs)的含量、同系物异构体的分布特征、沉积通量、毒性当量及来源进行了初步分析 ,并与山东近海 (日照、烟台、青岛 )的测定结果进行比较 .总Co PCBs含量分别为 5 4 4pg·g- 1 dw (南阳湖 )和 41 4pg·g- 1 dw (微山湖 ) .总PCDD/Fs含量分别为 1 0 6 7pg·g- 1 dw (南阳湖 )和1 47 0pg·g- 1 dw (微山湖 ) .两湖含 2 3 7 8 PCDD/Fs异构体对总毒性当量浓度的贡献基本相同 ,即以四—五氯代异构体为主 .PCDD/Fs含量次序为青岛 >日照 >南四湖 >烟台 .南四湖、日照、烟台近海沉积物中的PCDD/Fs对总TEQ (PCDD/F TEQ PCB TEQ)的贡献为68 8%— 93 0 % .南四湖与山东近海沉积物中PCDDs/PCDFs比值和OCDD %∑百分比表明 ,山东省PCDD/Fs的来源较为一致 ,相对恒定 .除河口处外 ,大气沉降应是南四湖及山东近海PCDD/Fs的主要来源 .     

Cu2+,Cd2+和Cr(Ⅵ)抑制沼泽红假单胞菌生长的毒性效应

运用标准方法进行有毒化学品对水生生物急性毒性实验 ,得到Cu2 + ,Cd2 + ,Cr(Ⅵ )对光合细菌沼泽红假单胞菌生长抑制作用的 96h剂量反应方程 ,分别为 :y =- 1.72 6 7x +8.70 0 4 ,R2 =0 .96 5 5c(Cu2 + ) ;y =$C1.15 5 1x +8.9996 ,R2 =0 .92 5 2c(Cd2 + ) ;y=$C1.342 7x +10 .785 ,R2 =0 .975 8c〔Cr(Ⅵ )〕 ,由此计算出Cu2 + ,Cd2 + ,Cr(Ⅵ )的 96h -EC50 分别为 2 .172× 10 -6mol/L ,2 .5 6 6× 10 -5mol/L和 3.92 6× 10 -4mol/L .从而得出它们对沼泽红假单胞菌生长毒性作用大小的顺序为Cu2 + >Cd2 + >Cr(Ⅵ ) .表 2参 11     

PFOS对星形胶质细胞表观遗传调控作用初探

脑源性神经营养因子(BDNF)甲基化在全氟辛烷磺酸(PFOS)神经毒性中的作用已证实,但表观遗传修饰中其他调控因子在PFOS对星形胶质细胞毒性中的影响仍有待探索。本文以大鼠原代星形胶质细胞为体外生物体系,建立24 h PFOS(0、25、50和100μmol·L~(-1))暴露模型,通过观察PFOS暴露对星形胶质细胞表观遗传调控主要分子DNA甲基化酶(DNMTs)、组蛋白去乙酰化酶(HDACs)和小泛素化修饰物(SUMOs)的影响,初步明确表观遗传调控机制参与PFOS神经毒性作用。采用Hoechst 33258检测细胞凋亡,利用ELISA试剂盒检测HDACs含量,以实时荧光定量PCR考察DNMTs、HDACs和SUMOs基因表达。结果显示,星形胶质细胞暴露于一定浓度PFOS(≥25μmol·L~(-1))时产生凋亡现象(P0.05),HDACs含量升高(P0.05),且DNMT1、HDAC1/2/4与SUMO-1的基因表达显著升高(P0.05);而当PFOS浓度高于50μmol·L~(-1)时,可显著诱导DNMT3A、SUMO-2的基因表达(P0.05); DNMT3B在PFOS≥25μmol·L~(-1)时,其基因表达具有升高趋势,但不具统计学显著性(P0.05)。结果表明,PFOS可以影响星形胶质细胞的表观遗传修饰;表观遗传修饰可能是PFOS神经毒性作用机制之一。     

碲化镉量子点暴露对小鼠凝血相关因子的影响

研究碲化镉量子点(cadmium telluride quantum dots, Cd Te QDs)对小鼠凝血相关因子的影响,进一步探讨QDs的心血管毒性机制。将48只雄性ICR小鼠随机分成6组,每组8只。分别使用不同剂量(0.15μmol·kg~(-1)、1.5μmol·kg~(-1)和15μmol·kg~(-1))的Cd Te QDs和生理盐水一次性经尾静脉注射染毒小鼠1 d,15μmol·kg~(-1)剂量的Cd Te QDs染毒3 d和7 d,检测小鼠血浆中凝血相关因子的含量变化。结果显示,与对照组相比,随着染毒剂量增加小鼠组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤维蛋白原(FIB)含量逐渐增高,组织因子途径抑制物(TFPI)含量逐渐降低,具有明显的剂量-效应关系。除15μmol·kg~(-1)剂量组外,组织因子(TF)、凝血因子XII(FXII)和纤溶酶原(Plg)含量具有升高的趋势,抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)含量则无明显变化;随着染毒时间增加,TF、FXII、FIB、Plg和t-PA含量有明显的先升高后降低的变化趋势,TFPI含量在1 d达到最低,之后逐渐升高,AT-Ⅲ含量则在7 d达到最低。Cd Te QDs急性染毒可引起小鼠血浆中TF、FXII、FIB、TFPI、Plg和t-PA的含量明显改变,并且具有不同的变化趋势。提示Cd Te QDs可能会激活凝血系统和纤溶系统,抑制抗凝系统,从而引起凝血功能紊乱。