镉在方斑东风螺组织内的蓄积及镉的毒性：水相暴露与食物相暴露比较

为比较直接经水体与经营养传递的2种镉(cadmium,Cd)暴露方式对方斑东风螺(Babylonia areolata)不同组织Cd蓄积和毒性的差异,采用室内模拟法,将螺暴露于含Cd水体(Cd2+:100μg·L-1)或喂食含Cd饵料(牡蛎,34.56μg·g-1以干质量计,先经水体100μg·L-1Cd2+暴露达平衡)30d后再进行15d净化。结果显示,暴露期间,除食物相组螺胃肠道Cd浓度在第10天极显著高于对照组,但随后迅速下降外,其他各组织在2种途径及胃肠道在水相暴露时Cd的浓度均逐渐上升,暴露30d后肝胰脏中Cd浓度最高;净化期,螺鳃中Cd排出率较高,胃肠道与肝胰脏的排出率较低,至净化期末除食物相组鳃中Cd浓度与对照组无显著差异外,2种处理中其他各组织Cd浓度仍显著高于对照组。2种暴露途径中金属硫蛋白(metallothionein,MT)浓度仅在螺肝胰脏中逐渐增加,且与Cd的蓄积呈显著线性正相关。与食物相组相比,水相Cd暴露引起螺肝胰脏脂质过氧化水平(lipid peroxidation,LPO)更高,且内脏团中Cd与其亚细胞成分的金属敏感组分结合的百分比也更高。结果表明,Cd通过营养传递对螺产生的毒性较水体直接暴露低,但摄食是螺蓄积Cd的主要途径;净化后除鳃外水相暴露组螺各组织Cd的排出率较低;因此为了健康养殖与食用安全,东风螺工厂化养成时对饵料与水体Cd浓度的监测均应引起足够的重视。     

活性氧介导砷诱导的蚕豆保卫细胞死亡

采用蚕豆(Vicia fabaL.)表皮条生物法,研究砷的细胞毒性作用机制。结果发现,一定浓度的NaAsO2可使气孔保卫细胞活性降低,部分细胞死亡,细胞死亡率呈浓度依赖性增高;砷处理组保卫细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平升高。抗氧化剂抗坏血酸和过氧化氢酶及Ca2+特异性螯合剂EGTA、Ca2+通道抑制剂LaC13与NaAsO2共同作用时,砷诱发的细胞死亡被显著抑制;MAPK激酶抑制剂PD98059亦能有效阻止NaAsO2诱发的细胞死亡。研究结果表明,砷胁迫引起的胞内ROS合成增加可能通过Ca2+信号途径介导了保卫细胞的死亡过程,MAPK途径参与了砷诱导的细胞死亡。     

直流电场对印度芥菜体内镉亚细胞分布和化学形态的影响

为了研究电场作用对植物吸收重金属的直接影响,同时避免土壤和溶液性质变化对植物吸收重金属的影响,设计了一种新型电场-植物效应试验装置,并应用此装置通过水培试验研究了不同强度的直流电场对印度芥菜体内镉质量比和镉亚细胞分布、化学形态的影响。结果表明:应用该装置可实现电场作用下水培体系中pH值、电导率EC和Cd浓度的恒定和均匀分布;不同强度的电场处理对印度芥菜叶中Cd质量比影响不大,但显著增加了印度芥菜根对Cd的吸收,其中以20 mA处理中根Cd质量比最高(52.1 mg/kg),是对照处理的2倍,且显著提高了根细胞壁对Cd的积累(从对照的47.1%增加到63.3%),降低了细胞质和细胞器组分对Cd的积累(从对照处理的31.3%降低到20.3%)。中等强度的电场(如10 mA和20 mA)能够促进根中Cd从易移动的FNaCl态向活性较低的F_(HAc)态和F_(HCl)态转移,同时电场处理还明显增加了印度芥菜体内F_(HCl)态和Fr态的分布率,增加了印度芥菜对Cd的固定和积累。     

有机氯类农药在残留剂量下联合诱导乳腺癌MCF-7细胞增殖的机制研究

有机氯类农药为已确定的环境雌激素,易在体内蓄积产生慢性毒性危害人体健康。选择单一存在时无明显雌激素效应的残留剂量进行联合试验,观察联合作用后雌激素效应的增减。选取乳腺癌MCF-7细胞作为研究对象,对残留剂量下六氯苯(HCB)、β-六六六(β-BHC)和p,p’-滴滴涕(p,p’-DDT)联合后的雌激素效应机制进行了研究。首先,运用MTT法观察3种有机氯类农药残留剂量下单独和联合作用对MCF-7细胞生长的影响;然后,运用流式细胞仪测定有机氯类农药联合对MCF-7细胞周期的影响;之后,采用Western Blot法测定有机氯类农药联合后ERα、ERβ、ERK1/2、p-ERK1/2、Ki67、c-Myc和Cyclin D1蛋白表达的变化。结果显示,β-BHC+p,p’-DDT组、HCB+β-BHC+p,p’-DDT组作用24 h后细胞增殖率为115.0%、120.1%,作用48 h后增殖率为121.2%、126.3%,其他联合组与对照相比未发生明显变化;β-BHC+p,p’-DDT组、HCB+β-BHC+p,p’-DDT组中MCF-7细胞的G1期细胞比例下降,S期细胞比例上升,细胞呈高增殖状态;β-BHC+p,p’-DDT组、HCB+β-BHC+p,p’-DDT组和雌二醇(E2)组作用48 h后,均降低ERα的蛋白表达,升高ERβ的蛋白表达,促进p-ERK1/2、Ki67、Cyclin D1和c-Myc的蛋白表达。研究表明,在单一作用时不具有雌激素效应的残留剂量下,仅β-BHC+p,p’-DDT联合组和HCB+β-BHC+p,p’-DDT联合组具有明显雌激素效应,其效应机制为经雌激素受体途径,激活ERβ蛋白表达,抑制ERα蛋白表达,促进p-ERK1/2、Ki67、c-Myc和Cyclin D1等相关蛋白的表达。     

磁性纳米颗粒对不同模式生物的毒性研究

磁性纳米颗粒在生物医学等领域应用广泛,而其毒性研究尚未深入,对生物的影响及作用机制仍未阐明。本文综述了磁性纳米颗粒近年来对于细胞、鼠、家兔和秀丽隐杆线虫的毒理学研究,为磁性纳米颗粒的应用提供参考。     

量子点对Cu2+诱导L02细胞毒性的影响及机理研究

量子点(QDs)和Cu~(2+)可能共存于肝脏,对肝细胞产生联合毒性,威胁人体健康。本研究以人胚肝细胞(L02)为研究对象,考察了低/无毒的QDs(3.6%的细胞致死率)对Cu~(2+)诱导L02细胞毒性的影响及相关机理,为其可能的健康和环境风险提供参考。结果显示,QDs的加入使得Cu~(2+)的细胞毒性有了很大的提高,细胞存活率最高下降了26.0%,两者表现为协同作用;另外QDs存在使得Cu~(2+)细胞蓄积量增大,伴随着Cu~(2+)天然解毒蛋白CTR1和ATP7A等表达水平的升高,从侧面印证了Cu~(2+)的蓄积量增加对细胞的影响;同时,QDs的存在使得细胞乳酸脱氢酶(lactate dehyfrogenase,LDH)泄露相对于Cu~(2+)单独处理组提高,暗示QDs可能破坏了细胞膜,导致Cu~(2+)在细胞内蓄积量增加,从而使细胞毒性增加,两者的联合毒性表现为协同作用。     

重金属影响中枢神经系统的微生物-肠-脑轴途径

人类生产活动排放出的过量重金属直接危害人体健康.目前,有关重金属诱导中枢神经系统疾病发生的研究受到越来越多的关注,经胃肠道吸收是重金属进入人体的主要途径之一,而肠道作为人体内最大的微生态系统,对维持神经系统的正常功能具有重要的生物作用.本文对表征肠道微生物多样性改变的测序方法,以及环境中广泛存在的重金属锰(Mn)、铅(Pb)、镉(Cd)、砷(As)通过影响微生物-肠-脑轴造成神经系统疾病的潜在机制进行总结,并对重金属等污染物基于肠道微生物引发神经系统疾病的预防和治疗进行展望.     

甲醛诱导Hela细胞凋亡的研究

细胞凋亡是当今环境毒理学领域的研究热点之一.为了探讨甲醛能否诱导细胞凋亡,以Hela细胞为实验材料,通过不同浓度的甲醛处理24h后,应用形态学观察、四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验和流式细胞仪检测了Hela细胞凋亡情况.实验结果表明低浓度甲醛(≤0.2mmol·L-1)处理Hela细胞24h后,对细胞生长有显著的抑制作用(p<0.05),但对细胞形态改变不大,且对细胞核DNA没有损伤;而高浓度甲醛(≥0.4mmol·L-1)处理Hela细胞24h后,对细胞生长有极显著的抑制作用(p<0.01),细胞形态逐渐变的模糊不清,并有少量细胞萎缩成圆形,且会造成细胞核DNA有规律的断裂,细胞凋亡率随甲醛浓度的增加而增大.以上实验结果显示,高浓度甲醛处理Hela细胞24h后,会诱导细胞凋亡;并且随甲醛浓度的升高凋亡率逐渐增大,呈一定的剂量-效应关系.     

农药混配剂对大鼠肠酯酶同工酶的抑制作用研究

比较了速灭杀丁、杀螟松和增效剂NIA_(16388)的单剂和混剂在离体与整体条件下对大鼠肠脂酶同工酶的抑制作用.结果表明,大鼠肠至少有10条酯酶带,主要由羧酸酯酶组成.杀螟松能强烈抑制羧酸酯酶活力,而速灭杀丁与NIA_(16388)在处理2h时呈现抑制作用,而随处理时间的增加酶活力有恢复的现象,羧酸酯酶的这种抑制作用同杀虫剂的剂量有关.     

全细胞脂肪酶(菌)对SBR系统中活性污泥性能的影响

将全细胞脂肪酶(菌)以产脂肪酶微生物的形式直接投加到SBR内,与投加野生型酵母菌及空白对照进行比较,研究其对活性污泥性能及含油脂废水处理效果的影响。结果表明,在15～20℃,pH 6.5～7.5,进水油脂浓度2 000 mg/L的条件下,投加一定量全细胞脂肪酶(菌)的SBR系统间歇处理4 d,活性污泥增殖速度加快,是投加野生型酵母菌的1.3倍。静置30 min时活性污泥SV达到45%,SVI为151,MLSS最高可达2 965 mg/L左右,絮凝时间缩短且无污泥膨胀现象。投加全细胞脂肪酶(菌)的SBR系统中,油脂去除率为86.5%,COD去除率为79.5%,与投加野生型酵母菌的SBR系统相比去除率提高了1.3倍。说明投加全细胞脂肪酶(菌)后活性污泥性能增强,油脂废水处理效率提高。