空气质量AQI实时发布的改进探讨

针对《环境空气质量指数(AQI)技术规定(试行)》(HJ 633-2012)中对空气质量AQI实时发布存在的欠缺,从增加颗粒物1 h浓度的AQI分级浓度限值及颗粒物24 h滑动平均值计算方法改进着手,解决PM2.5和PM10的24 h滑动平均值实时延迟、1 h平均值代替24 h滑动平均值偏高等问题。     

PM_(2.5)对人肺癌细胞A549迁移、侵袭能力的增强作用

为探讨PM_(2.5)(particulate matter 2.5)对人肺癌细胞A549迁移、侵袭能力的影响并探讨相关机制,采用含有不同浓度PM_(2.5)的无血清及抗生素培养液对A549细胞培养72 h,利用MTT法检测A549细胞的增殖抑制率。根据MTT实验结果,选择适当的PM_(2.5)暴露浓度用于后续实验,以细胞划痕实验检测细胞迁移能力,transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力,Western Blotting法检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、转录因子snail和slug、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及胞核内β-链蛋白(β-catenin)的蛋白表达水平。结果显示:细胞划痕实验结果显示10μg·m L-1PM_(2.5)组A549细胞划痕创面愈合率为(46.34%±5.19%),与对照组比较显著增高(P<0.05);transwell小室法迁移和侵袭实验结果显示10μg·m L-1PM_(2.5)组穿膜细胞数平均为(165.67±6.62)个和(47.83±2.04)个,与对照组比较显著增多(P<0.05);Western Blotting实验结果显示PM_(2.5)(10μg·m L-1)可显著上调A549细胞cyclin D1、snail、slug、MMP-2、MMP-9和胞核内β-catenin蛋白表达水平。因此,PM_(2.5)可通过提高Wnt/β-catenin通路活性及其下游cyclin D1、snail、slug、MMP-2和MMP-9的蛋白表达而增强A549细胞的迁移、侵袭能力。     

"发烧"2小时消灭癌细胞

让全身体温人为地升高到42.5℃,可以治疗癌症.日前静安区中心医院血液热疗中心为一位34岁的卵巢癌合并肺内转移的患者施行了这种称为"人造发烧"的疗法.据悉,该院已用此法治疗了10例中晚期各类恶性肿瘤患者.     

“开胸验肺”：谁的眼泪在飞

2009年11月21日，由中山大学地球环境与地球资源研究中心以及国际传播促进中心（ICCD）联合举办的环境健康系列记者沙龙第三期——“‘开胸验肺’的背后：职业病维权报道”在广州中山大学南草坪咖啡厅举行。会议上，最早报道“开胸验肺”事件的《东方今报》记者申子仲先生和创建广东职业病维权网站的职业病维权人士胡旭容女士先后发言。     

冶炼粉尘在人体呼吸系统的沉积仿真模拟研究

在广泛参考各种上呼吸道物理模型的基础上,运用软件Solid Works建立对称与非对称的两种一级支气管的三维几何模型.采用计算流体软件ANSYS CFX对人体支气管内两相流动进行计算,模拟气流、粉尘在呼吸道内的流动.在具有代表性的流量为30 L/min、60L/min和90 L/min呼吸强度下,对空气的速度,压力以及粒子在气管内沉积进行对比分析.结果表明:粒子沉积部位主要在分叉面和分支内壁面上;相同流量下,管径越细粒子的沉积量越大.     

不同分化形态的嗜肺军团菌对嗜热四膜虫BF1的感染和胞内增殖特征

嗜肺军团菌是一种广泛分布于淡水生态环境中的条件性胞内致病菌,其不同的分化形态与菌体的存活、感染力和毒力有密切关系.本文对不同分化形态的表达绿色荧光蛋白的嗜肺军团菌在不同感染复数(multiplicityofinfec-tion,MOI)下感染嗜热四膜虫BF1株的条件以及胞内增殖的特征进行了研究.结果表明,胞内的军团菌比大肠杆菌有更强的抗消化能力,30℃时处于对数生长期的嗜肺军团菌即使在MOI等于100的情况下仍然在24h内被四膜虫消化殆尽,而平板培养至稳定期的菌体即使MOI只有50即可实现胞内增殖,并在18h内使宿主数量急剧下降.饲喂军团菌后,四膜虫都有一个数量先上升的过程,然后依MOI的不同呈现稳定或下降的趋势.本文还通过荧光显微镜观察描述了一定MOI下四膜虫对稳定期菌体的消化和形态变化的动态过程.图7参14     

SO2长期吸入对大鼠肺组织基因表达谱的影响

采用Affymetrix的基因芯片(RAE230A)技术,研究了SO2长期动态吸入(14mg/m3,1h/d,共30d)后大鼠肺组织基因表达谱的改变.结果表明,与对照组(CK)相比,SO2长期吸入后大鼠肺组织表达上调的基因有173个,其中包括79个已知基因和94个新基因,而表达下调的基因有85个,其中包括46个已知基因和39个新基因.表明:(1)长期吸入SO2的大鼠肺基因表达谱与其CK相比,表达有差异的基因涉及到脂肪酸代谢、免疫、炎症、氧化应激、原癌基因、肿瘤抑制基因和细胞外基质等,表明低剂量长期吸入SO2在体内的机理非常复杂;(2)SO2高剂量短期吸入与低剂量长期吸入后,大鼠肺组织基因表达谱的改变很不一致,表明二者在体内的作用机理不同;(3)SO2可引起多种基因的表达发生改变,这意味着多种基因的表达是易变的、不稳定的,在肺组织中可能存在着SO2诱发的表达不稳定型基因组.表1参19     

如何防范森林火灾

<正>森林是地球的绿色之肺,它又是国家的重要财富。2010年7月发生的俄罗斯森林大火,再次给全人类敲响了森林防火的警钟。森林火灾是危害森林的大敌,一场火灾在旦夕之间就能把大片苍翠茂密的森林化为灰烬。因此,在全世界提倡     

纳米Fe3O4对小鼠肺细胞的氧化损伤

纳米Fe3O4作为一种功能材料,在生物医药、生物靶向材料、微波吸收材料和高梯度磁分离器等方面应用前景广阔,其潜在的生物毒性也备受关注。为研究纳米Fe3O4对生物体可能造成的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,设置5、10、20和40mg·kg-14个染毒组,腹腔注射染毒7d后,测定小鼠肺组织中活性氧(reactive oxygen species,ROS)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果显示,随着纳米Fe3O4染毒剂量的升高,肺组织ROS和MDA含量逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标均呈一定的剂量-效应关系。剂量≥10mg·kg-1,肺组织ROS含量与对照组相比有显著差异(p<0.05);剂量≥20mg·kg-1,肺组织MDA含量与对照组相比有显著差异(p<0.05);剂量≥40mg·kg-1,肺组织GSH含量与对照组相比有显著差异(p<0.05)。研究表明,较高剂量(≥20mg·kg-1)的纳米Fe3O4颗粒材料会引起小鼠肺细胞的氧化损伤。