珠海市PM_(2.5)时空分布特征及其成因分析

选取2015年珠海市国控监测站ρ(PM_(2.5))数据,分析PM_(2.5)中有机碳(OC)、元素碳(EC)、水溶性离子组分等化学组成,ρ(PM_(2.5))时空分布特征,以及与气象因素的相互关系。结果表明,2015年珠海市PM_(2.5)年均值为31.0μg/m3,表现出显著的时间分布规律,月均值呈现"V"型趋势,PM_(2.5)中主要化学组分是有机物(OM),占总质量的34.0%,其次是硫酸根(SO2-4),占总质量的26.9%,具有明显的季节分布特征,呈现冬高夏低分布;ρ(PM_(2.5))日变化呈现双峰型分布,其值工作日显著高于非工作日;ρ(PM_(2.5))与平均温度、相对湿度、风速呈现负相关关系,与气压呈现显著正相关关系;珠海市ρ(PM_(2.5))空间分布总体呈现"东高西低,北重南轻"变化趋势,有机物、SO2-4和NH+4空间分布呈现东部高于西部趋势,颗粒物浓度受地形、气候因素和海域环境等影响呈现多样化分布趋势。     

茂名市大气PM_(2.5)在线源解析

于2014年12月31日—2015年1月12日,利用单颗粒气溶胶质谱仪对茂名市大气中PM2.5进行在线监测和分析。结果表明,茂名市大气颗粒物污染来源分布(颗粒数占比)分别为扬尘6%、工业工艺源10.9%、生物质燃烧14.7%、机动车尾气27.5%、燃煤23.4%、二次无机源7.7%和其他9.9%。空气质量从重度污染转为优良天气过程中,机动车尾气的贡献率基本保持在20%以上,而燃煤占比从28.9%降至12.3%;空气质量从优良转为污染天气的过程中,工业工艺源、二次无机源、生物质燃烧、燃煤的占比增加,而机动车尾气占比不断下降。     

DNA碱解旋速率法及其在DNA损伤研究中的应用

对DNA碱解旋速率法的细胞DNA经碱解旋后通过羟基磷灰石(HA)柱分离单、双链DNA时的洗脱次数、温度以及DNA回收效果进行了研究。结果表明,用0.125mol/L和0.25mol/L磷酸钾缓冲液各3ml,先后各洗脱一次,即可满足细胞DNA链断裂研究的要求。洗脱双链DNA时的温度为60℃即可。~3H-DNA与细胞其它组分一起通过HA柱时,~3H-DNA的回收率达94％左右。应用这一技术对电离辐射引起的中国田鼠肺细胞和小鼠脾细胞DNA单链断裂损伤与照射剂量的关系进行了探讨。结果表明,DNA单链断裂程度与照射剂量呈正相关。     

大气细颗粒物亚慢性染毒对大鼠肺内质网应激相关因子表达的影响

采集冬、夏季太原市大气细颗粒物(PM2.5),并制备PM2.5生理盐水混悬液.将35只雄性SD大鼠随机分为7组:对照组、3个不同剂量夏季PM2.5染毒组(0.2、0.6、1.5 mg·kg~(-1)体重)及3个不同剂量冬季PM2.5染毒组(0.3、1.5、2.7 mg·kg~(-1)体重),每组5只,气道滴注法染毒,每隔2 d染毒1次,共60 d.采用荧光实时定量PCR、Western blot、ELISA方法检测大鼠肺内质网应激指标——葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子6(ATF6)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase12)及血红素氧合酶-1(HO-1)的mRNA和蛋白表达变化.结果表明,与对照组相比,冬季中、高剂量PM2.5染毒组大鼠肺组织GRP78、ATF6、CHOP、Caspase12、HO-1 mRNA和蛋白表达显著增加,夏季高剂量PM2.5染毒组大鼠肺组织这5个基因mRNA和蛋白表达显著增加.冬季和夏季PM2.5组大鼠肺上述5个基因表达有剂量-效应关系.结果表明,太原市PM2.5亚慢性染毒可诱导大鼠肺内质网应激相关基因GRP78/ATF6/CHOP/HO-1表达,说明肺内质网应激反应加强;而CHOP和Caspase-12上调,提示与细胞凋亡关联的内质网相关性死亡途径被激活.冬季和夏季PM2.5引起内质网应激相关因子表达上调的效应没有显著差别.     

石棉表面改性对石棉所致人胚肺细胞内游离钙离子浓度改变的抑制作用

为了探讨研究温石棉及用柠檬酸铝、混合稀土或亚硒酸钠预处理的温石棉对人胚肺（HEL）细胞内游离钙离子（[Ca^2＋]i）浓度的影响。用Flou3／AM标记体外培养的HEL细胞内Ca^2＋后，将不同浓度的温石棉及用柠檬酸铝、混合稀土或亚硒酸钠溶液浸泡过的温石棉与HEL细胞作用1h，荧光分光光度计测定细胞内[Ca^2＋]i。结果显示，20、40、80μg／ml温石棉单独作用于HEL细胞1h，可使HEL细胞内[Ca^2＋]i浓度分别升高3．0％、53．1％和116．7％，且具有明显的剂量-效应关系（r=0．976，P=0．024）。经三种化合物预处理的温石棉组HEL细胞内[Ca^2＋]i浓度均明显低于未处理温石棉组。得出结论，温石棉可致人胚肺细胞内游离钙离子浓度升高，但用三种化合物预处理温石棉，均可抑制温石棉所致人胚肺细胞内游离钙离子浓度的升高。     

乌鲁木齐市大气PM2.5中重金属元素含量和富集特征

利用PM2.5／PM10便携式采样器采集了乌鲁木齐市5个功能区PM2.5,样品,用TAS-990石墨炉原子吸收光谱仪检测了PM2.5样品中Cd、Cu、Ni、Pb、Mn的含量。结果表明,乌鲁木齐大气PM2.5质量浓度变化趋势是冬季采暖盛期〉秋季采暖初期〉春季停暖初期〉夏季停暖期。参照《环境空气质量标准》（GB3095—2012）中的二级标准,采样期间卡子湾水泥厂区样品全部超标,其余4个采样点样品在冬季采暖盛期也全部超标,部分样品在非采暖期超标。富集因子法分析表明,乌鲁木齐市5个采样区PM2.5样品中Ni、Cu、Cd、Pb污染主要来自于人类活动,Mn则来源于地壳物质。     

广州"南肺"遭遇保护困惑

广州“南肺”，所指的是位于广州海珠区东南部一片占地约1万多亩的果林。作为广州最大的城市湿地，这片万亩果林对于广州城市气候的调节、净化空气涵养水源有着举足轻重的意义，它也被誉为广州的“南肾”。     

二氧化硫亚慢性染毒对大鼠肺细胞DNA的损伤

为了探讨低浓度SO2长期暴露对哺乳动物肺细胞DNA的影响,采用动式吸入法(SO2浓度为28mg/m3)对Wistar大鼠染毒30d,运用单细胞凝胶电泳技术(彗星试验)研究了SO2亚慢性染毒对大鼠肺细胞DNA的损伤作用.结果表明,SO2可引起雌、雄性大鼠肺细胞核DNA迁移长度显著增加(P<0.01),且SO2对雄性小鼠肺细胞DNA损伤比雌性小鼠严重;经染毒后,与对照组相比,大鼠的体重减轻,肺体比增加.这些结果表明,较低浓度的SO2也具有引起哺乳动物肺细胞DNA突变的潜在危险.表3参15     

NO2吸入诱导小鼠肺组织上皮细胞间质转化及单酰基甘油酯酶抑制的保护作用

通过二氧化氮(NO_2)动式吸入染毒模型,探讨其对小鼠肺组织上皮细胞间质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)的影响及单酰基甘油酯酶(MAGL)抑制在此过程中的保护作用.首先检测暴露后肺组织硝酸盐、亚硝酸盐的含量,并考察对EMT标志蛋白E-钙粘蛋白(E-cadherin)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平的影响.其次,在MAGL抑制剂JZL~(-1)84预处理后再次进行小鼠NO_2动态吸入染毒,检测不同处理条件下前列腺素E2(PGE2)含量,并考察JZL~(-1)84对E-cadherin和α-SMA表达水平的影响.结果表明,NO_2吸入显著上调小鼠肺组织中硝酸盐和亚硝酸盐的含量,且使小鼠肺组织中E-cadherin表达明显降低,α-SMA表达显著升高,说明NO_2通过其体内代谢衍生物可诱导小鼠肺组织EMT发生.而MAGL抑制可显著降低NO_2诱导的小鼠肺组织中前列腺素E2(PGE2)含量升高,并缓解吸入暴露造成的E-cadherin表达下降和α-SMA表达量增加,抑制EMT过程.由此提示,NO_2吸入暴露可诱导小鼠肺组织EMT发生,而MAGL抑制通过调控PGE2水平对这一损伤效应具有保护作用.     

开胸验肺后又曝穿刺验肺 中国职业病防治乱局待解

《光明日报》报道，近日，就在全国人大常委会组成人员分组审议职业病防治法修正案草案的同时，远在福建的关仲旭正急切地期盼着。他的经历与2009年轰动一时的张海超相似，不同的是，张海超是“开胸验肺”，关仲旭却是“穿刺验肺”。