树脂基复合材料模拟海洋环境长期老化及失效行为

目的 实现高性能树脂基复合材料的环境适应性评价和使用寿命预测。方法 选取玻璃纤维增强不饱和聚酯(GF/197S)与玻璃纤维增强乙烯基脂(GF/905-2)2种树脂基轻质复合材料,开展模拟海洋环境实验室盐雾、湿热和盐水浸泡环境9 600 h的加速老化试验。基于4种力学性能(拉伸强度、弯曲强度、压缩强度及层间剪切强度)开展材料老化行为规律研究,利用傅里叶变换衰减全反射红外光谱(ATR-FTIR)对树脂基体在3种加速老化环境中的分子链段与官能团变化情况进行分析,得到基体树脂的老化机理。利用外观、超声扫描成像、SEM分析树脂纤维界面的变化情况,明确树脂/纤维界面的失效模式。利用差示扫描量热分析(DSC)与热重分析(TG)分析3种加速老化方式对玻璃纤维增强树脂复合材料(GFRPC)的玻璃化转变温度(tg)与热质量损失的影响。结果 3种老化方式对树脂基体的老化影响顺序依次为70 ℃/95%RH湿热、35 ℃盐雾、常温盐水浸泡。结论 得到了先进轻质树脂基复合材料的模拟海洋环境老化行为、失效模式以及树脂基体的老化机理,为实现高性能树脂基复合材料的环境适应性评价和使用寿命预测奠定了基础。     

固定化解脂耶氏酵母（Yarrowia lipolytica）处理油脂废水的性能研究

以海藻酸钠为固定化载体材料,以氯化钙作为交联剂,将高效降解油脂菌--解脂耶氏酵母(Yarrowia tipolyt-ica)包埋制备成固定化微生物小球,用以处理油脂废水,考察了最佳处理条件.结果表明,解脂耶氏酵母经固定化包埋后处理色拉油废水的最适条件为:温度25～35℃、pH 4～8、摇床转速100～200 r/min,处理初始油浓度在2 000 mg/L,包埋菌浓度6.65×106个/mL,包埋量为4 mL/150 L.与悬浮状态相比,固定化微生物温度适应范围增大、热适应性增强、pH值往酸性方向偏移.将固定化解脂耶氏酵母投入YPD液体培养基内驯化30 h再处理色拉油废水,结果显示:驯化后的固定化微生物在同样条件下对色拉油的降解率达到82%,比未驯化状态高20%,且驯化后的机械强度、稳定性和重复使用性都有明显改善.     

餐饮业废油脂皂化工艺的探索

研究了废油脂的皂化方法和皂化机理。通过红外光谱分析废油脂皂化样品 ,对皂化度的影响因素进行了讨论。摸索出最佳皂化工艺条件 :皂化时间 4h ,皂化温度 10 0℃ ,碱液用量 (NaOH与废油脂的质量比 ) 1∶2 ,皂化用NaOH碱液浓度为 30 %。     

餐饮业废油脂有害成分及特征指标研究

国内有不法分子收集餐饮业废油脂，加工后重返食用油市场，严重危害居民健康。章对餐饮业废油脂的有害成分进行了分析，并找出了其特征指标，可供鉴别餐饮业废油脂和防止废油脂回流饮食市场的管理工作参考。     

栀子切花衰老与膜脂过氧化及保护酶活性的关系

研究了栀子切花衰老过程中保护酶活性的变化情况和膜脂过氧化水平.结果表明,瓶插过程中细胞膜相对透性增强,过氧化物酶活性上升,超氧物歧化酶活性先上升后下降.     

废油脂制备生物柴油的清洁生产工艺

在固定床反应器中，采用自制固体催化剂催化废油脂与甲醇发生酯交换反应制备生物柴油。最佳反应条件为：甲醇与废油脂摩尔比6，液态空速2h，反应温度290℃。废油脂预处理简单，酸值为180mg／g时，生物柴油的产率可达85％。所制备的，仨物柴油各项物性数据均符合我国轻柴油的标准，也完全达到德国和美国生物柴油的指标要求。该生物柴油制备方法属清洁生产工艺，无废水产生。     

三氯生暴露加剧高脂饮食诱导的小鼠肠道和肝脏功能损伤

三氯生(triclosan,TCS)在环境中被广泛检出,已成为重要的环境污染物,且TCS暴露能够影响机体的肠道菌群组成和脂类物质代谢过程.为了探讨TCS暴露对高脂饮食(high fat diet,HFD)诱导的肝脏功能损伤的影响及其机制,C57BL/6J小鼠随机分为正常饮食对照组、TCS组、HFD组和HFD+TCS组;首先对TCS组和HFD+TCS组小鼠进行提前一周TCS(10μg·g-1饲料)暴露,然后再同时进行6周的TCS暴露和HFD喂养.实验结束后,利用细菌特征序列对肠道菌群进行绝对定量分析,利用苏木精-伊红染色、实时荧光定量PCR、酶联免疫吸附测定、蛋白免疫印迹和流式细胞术等试验技术检测小鼠肠道和肝脏等生理变化状况.与对照组相比,TCS暴露和高脂饮食均能明显引起肠道菌群中厚壁菌门和拟杆菌门含量降低,同时引起小鼠脾脏中CD8+和CD4+T细胞比例失调,但未导致显著的肠道屏障损伤和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)异位;高脂饮食能够显著提高小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)和甘油三酯(triglyceride,TG)的水平,而单独TCS暴露并没有引起明显的肝脏功能紊乱.与HFD组相比,HFD和TCS协同作用激活了小鼠肝脏中Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)炎症通路,造成小鼠肝脏炎症反应,并显著提高了小鼠ALT和AST水平,加剧了高脂饮食对小鼠肝脏功能的损伤.由此可知,TCS暴露通过引起小鼠肠道菌群紊乱和机体免疫响应,加剧高脂饮食诱导的小鼠肠道损伤和肝脏功能紊乱.     

基于3D-QSAR的多氟烷基磷酸二酯对斑马鱼的脂毒性预测

为研究多氟烷基磷酸二酯(DiPAPs)对斑马鱼的脂毒性作用,构建15种全氟化合物与过氧化物酶体增殖物激活受体β(PPARβ)结合的三维定量构效关系模型(3D-QSAR),分别对6∶2和8∶2的DiPAPs与PPARβ结合亲和力进行预测;基于分子对接分别研究6∶2和8∶2 DiPAPs与PPARβ的相互作用;分别考察6∶2和8∶2 DiPAPs暴露对斑马鱼Pparβ表达的影响,对3D-QSAR预测结果进行验证。结果表明,6∶2和8∶2 DiPAPs的半数竞争效应浓度(pIC₅₀)的预测值分别为3.73,3.63 mol/L,说明二者可能均具有过氧化物酶体增殖活性;6∶2和8∶2 DiPAPs主要通过氢键和疏水作用与PPARβ结合,且6∶2 DiPAP结合活性更强;二者分别暴露后,PPARβ表达量均显著上调,且50 ng/L 6∶2 DiPAP组比50 ng/L 8∶2 DiPAP组的表达量更高,与模型预测结果一致。综上,6∶2和8∶2 DiPAPs可通过影响斑马鱼PPARβ的表达,产生脂毒性。研究结果可为评估DiPAPs这类新型全氟/多氟烷基化合物在水环境中的生态风...     

栀子黄色素对小鼠血脂代谢的影响

目的 探讨扼子黄色素对高脂膳食小鼠血脂水平的影响.方法 将30只小白鼠随机分为三个组：对照组,高脂模型＋扼子黄色素组、高脂模型＋柠檬黄组（0.2、0.5 mg/g体重）,喂养180 d后,眼球采血测定血清TC、TG、MDA含量.结果 扼子黄色素组血清MDA、TC、TG升高幅度较高脂模型＋柠檬黄组明显减少.结论 扼子黄色素对高脂膳食致血脂升高有阻抑作用.表2,参6.     

孕期暴露全氟烷基磺酸盐(PFOS)诱导胎鼠肺损伤

为研究全氟辛烷磺酸盐(PFOS)暴露对胎鼠肺部损伤的诱导作用,孕期SD大鼠在5～20mg·kg-1剂量范围内的PFOS中处理7d,取胎鼠全肺并分析其发育所受的影响。通过形态学比较,发现随着PFOS浓度的增加,胎鼠体长和体重均显著降低,高剂量暴露会导致胎鼠死亡。通过组织学检测,发现胎鼠肺的发育受到PFOS暴露的抑制。通过WesternBlot检测肺泡Ⅰ/Ⅱ型细胞的发育,发现肺泡Ⅰ型细胞特异蛋白Podoplanin表达显著减少(p<0.05),肺泡Ⅱ型细胞特异蛋白SP-C表达减少但未出现显著差异,此外,与对照组相比高剂量暴露会引起血管内皮生长因子(VEGF)表达显著减少(p<0.01)。实验结果说明,PFOS暴露会导致胎鼠肺部发育出现损伤,这种损伤可能是肺泡Ⅰ型细胞及肺部血管发育受抑制引起胎鼠肺部气体交换功能破坏。