鱼肉结合态MCLR的亚慢性毒性研究

为了揭示含有微囊藻毒素水产品的食用安全性,以雄性BALB/C小鼠为模式生物,通过为期13周的灌胃染毒实验,研究了鱼肉结合态MCLR对小鼠的亚慢性毒性作用,并与水溶态MCLR的毒性进行了对比.结果表明,68.75 μg/kg (以单位体重计)剂量水溶态MCLR可引起小鼠肝脏显著系数增加（P＜0.05）,ALT、AST活性增强（P＜0.01）,引起肝细胞出现有空泡状病变;而肾脏酶学指标BUN、Cr及肾脏组织病理学观察均未发现明显异常;与之相比,同剂量鱼肉结合态MCLR对小鼠各项指标的影响并不明显,仅在实验第1周出现小鼠肝脏肿大（P＜0.05）、ALT活性增强(P＜0.01).由此推断,鱼肉结合态MCLR的毒性低于水溶态MCLR.     

温度、盐度和光照对球形棕囊藻生长和产毒的影响研究

为阐明溶血毒素的生物合成机制、正确认识和评价球形棕囊藻赤潮的危害,设计了盐度、温度、光照三因素三水平正交实验,考查了不同盐度、温度、光照条件下球形棕囊藻的生长和产毒的变化,分析了盐度、温度、光照强度对球形棕囊藻生长和产毒的影响.结果显示,温度是影响球形棕囊藻生长和产毒的显著因子,盐度和光照的影响不显著.30℃时球形棕囊藻比生长速率最大,藻细胞产毒能力最强,但所能到达的藻密度最小.在盐度为22、33、40,温度为20、25、30 ℃,光照为2000、4000、5000 lx的所有实验组合中,盐度为40、温度为30℃、光照为4000 lx时球形棕囊藻细胞产毒能力最强,盐度为40、温度为30℃、光照为5000 lx时球形棕囊藻的比生长速率最大.     

高压电动机接地故障的现场修理

某设备厂1台高压电动机因起动跳闸,经检查判断有接地故障.其修理过程如下: 1故障诊断和修理方案 (1)电动机有关参数 名牌数据:型号Y450-46-4,630kw,600v,72.5A. 定子绕组数据:60槽,一路双层叠绕,Y接法,每相线圈10kg,每个线圈9匝,线径1～1.9×7.1,节距1～13.     

人类历史时期地理环境的渐变与突变

(接上期)第四节公元1世纪的灾变及公元初至5世纪的回荡时期距今2100多年前,我国逐步进入一个灾变时期,其高潮是公元2年至57年间。据《汉书·地理志》载公元前132年(元光三年)黄河在观县(今山东清丰)决堤,“泛十六郡”,“东南注巨野,通于淮泗,”“人相食,方一二千里”。历时20余     

滇池水环境中微囊藻毒素的生物降解

利用从滇池蓝藻水华生物量中提取的微囊藻毒素试验溶液,接种滇池沉积物的微生物,研究其在有氧条件下的生物降解过程.结果表明,水体中的微囊藻毒素易被生物降解,其降解反应服从方程C=A/(1+Be-^Ct).当温度在12～25℃,加入的沉积物量为1~10g时,藻毒素粗提液的平均降解反应速率为3.181.13d^-1,平均半衰期t^1/2为2.661.27d,且藻毒素的生物降解速度随反应温度和沉积物量的增加而提高.研究结果还表明,生物降解是去除滇池水环境中微囊藻毒素的一个重要机制.     

淀山湖微囊藻毒素-LR和类毒素-A的分布状况

为了解淀山湖在水华严重的夏秋季节微囊藻毒素-LR和类毒素-A的分布状况,运用高效液相色谱方法,分别检测了经过一系列浓缩的不同水样中这两种毒素的含量.结果表明,整个淀山湖类毒素-A的平均含量为0.007g/L,而微囊藻毒素-LR的平均含量为0.090g/L,是类毒素-A的13倍.淀山湖存在较严重的微囊藻毒素-LR污染和轻度的类毒素-A污染.     

太湖中微囊藻毒素的遗传毒性研究

应用Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验,对从太湖蓝藻水华中提取的微囊藻毒素进行测试.结果表明,太湖蓝藻水华中提取的微囊藻毒素对鼠伤寒沙门氏菌组氨酸缺陷型TA98菌株直接作用呈现致突变性,而经S9代谢活化作用后未呈现致突变性;可明显增强小鼠骨髓嗜多染红细胞的微核率,并呈现一定的剂量反应关系;但未引起小鼠精子畸变率的改变.      

不同流态生物膜反应器对微囊藻毒素的降解特性

以富营养化源水为处理对象,考察了三阶、单阶气水顺流、单阶气水逆流生物膜反应器对微囊藻毒素的去除特性.三阶生物膜反应器比单阶反应器更接近于推流反应器,对藻毒素的去除效率高于单阶反应器,且效果稳定.在试验水质条件下,水力停留时间(HRT)为2h时,三阶反应器可有效去除85.9%的胞外微囊藻毒素与84.0%的总微囊藻毒素,对胞外微囊藻毒素-LR、RR与总微囊藻毒素-LR、RR的去除率分别为86.7%、81.7%与71.5%、80.5%.三阶生物膜工艺可用于富营养化源水的预处理.     

藻毒素对自来水提取物诱导大鼠肝癌的促进作用

为了研究自来水有机提取物与藻毒素在大鼠肝癌诱导过程中的协同作用.以自来水有机提取物为启动剂,藻毒素为促进剂,构建大鼠肿瘤促进模型(Solt-farber模型),观察肝脏病理形态改变,并检测肝细胞中c-fos、c-jun、GSTPi表达情况.结果表明,实验组动物肝脏产生结节性增生灶,自来水有机提取物能诱导肝细胞GSTPi表达,藻毒素单独作用不能诱导GSTPi表达,但能够促进自来水有机提取物诱导产生的GSTPi表达;同时,藻毒素还能诱导肝细胞中c-fos、c-jun表达增加,并具有一定的剂量反应关系.自来水有机提取物具有启动活性,藻毒素具有促癌活性,影响细胞MAPK信号旁路而诱导具有增殖潜能的启动细胞克隆增殖异常是藻毒素可能的促癌机制.     

水中两种微囊藻毒素的臭氧氧化及其影响因素

以2 种典型的微囊藻毒素MC-RR 和MC-LR 为目标物,研究了臭氧氧化技术对其降解的动力学特性和差异.结果表明,臭氧氧化能有效降解MC-RR 与MC-LR,且符合准一级动力学反应.MC 的降解速率随臭氧投加量的增加而升高,随pH 值的增加而降低.在相同的臭氧浓度下,MC-RR 的降解速率比MC-LR 的大;随着臭氧量的增加,MC-RR 降解速率比MC-LR 的降解速率增长快.MC-RR 的降解速率受pH 值变化影响相对较小.pH 值从4.51 变化到10.08 时,MC-LR 的降解速率降低了75.5%,而MC-LR 的降解速率降低了82.5%.水中常见阴离子对MC-LR 与MC-RR 的反应速率常数的影响次序基本相同,为NO₃^-＞Cl-＞SO₄^2-＞CO₃^2-,其中SO₄^2-与Cl-对MC-RR 降解的抑制作用比较明显,而对MC-LR 的降解几乎无影响.MC-RR 与MC-LR 降解过程中存在的差异是由分子结构中存在不同活性的氨基酸引起.