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181.
以邻苯二甲酸二[2-乙基己]酯(DEHP)和邻苯二甲酸二丁酯(DBP)为研究对象,以废水污泥和填埋场沥出液为接种物,在严格厌氧环境下,进行了苯二甲酸酯生物降解的研究试验。结果表明,DBP有较好的可降解性,去除率大于95%;而DEHP在填埋场沥出液培养样中去除率小于30%;但当接种物为消化污泥时,DEHP的去除率为89.7%。产甲烷的微生物群在邻苯二甲酸二酯的降解过程中起着非常重要的作用。 相似文献
182.
邓延慧 《环境监测管理与技术》2002,14(2):28-28
提出了以二硫化碳为稀释剂,用氯苯作内标物,采用程序升温,调节载气流量,在一根色谱柱上使苯系物标准样品中的7个组分得到完全分离。对苯系物标准样品进行多次测定,各组分的测定结果均在标准样品的保证值范围内,相关标准差小于3%,方法的准确度和精密度均较好。 相似文献
183.
184.
本文以野生龙须菜(Gracilaria lemaneiformis)为受试材料,测定氧苯酮(BP-3)胁迫下龙须菜的快速叶绿素荧光、光合放氧/呼吸耗氧速率及活性氧含量的变化,研究了不同浓度的氧苯酮对龙须菜光合作用和呼吸作用的影响,分析了氧苯酮对水生植物的伤害机理。结果表明,用5~30 μmol/L的BP-3在黑暗条件下处理30 h后,龙须菜的呼吸作用不受影响,但光合作用PSII受体侧电子传递受到明显抑制。在80 μmol/(m2·s)光下,5~30 μmol/L 的BP-3可导致光合作用光能吸收与利用的失衡并诱发活性氧的大量产生,且抑制作用随胁迫浓度升高而加剧。活性氧测定结果进一步显示,光下BP-3诱导的氧化胁迫加剧了龙须菜光合作用PSII受体侧的破坏,并进一步损伤其呼吸作用过程和光合作用PSII供体侧。 相似文献
185.
生物膜净化含苯废气的性能研究 总被引:3,自引:1,他引:3
在生物法净化废气装置中生物膜是设备的主体和关键.研究以净化含苯废气的生物滴滤塔为对象,采用静态反应器对塔内生物膜的净化性能进行研究,探索其过程机理,为生物滴滤器的优化提供技术支持.结果表明,在生物滴滤器中单位体积生物膜的呼吸速率和苯去除速率都沿气流方向逐渐减小,但单位质量生物膜的苯去除速率却是塔中部高两边低.研究发现,当生物膜经过3d的闲置后,苯的消除能力提高了70%左右,但闲置时间超过5d后,生物净化性能开始下降.综合实验结果,推测在生物膜中同时存在苯的生物降解过程和生物储备能源的合成过程,在苯浓度越高的地方储备能源的量也越多,储备能源的存在降低了生物膜的净化能力但增强了生物膜的稳定性. 相似文献
186.
以苹果砧木-平邑甜茶(Malus hupehensis Rehd)幼苗为实验材料,采用营养液栽培,利用非损伤微测技术,研究多环芳烃(PAHs)中荧蒽和苯并(b)荧蒽胁迫处理对平邑甜茶幼苗根毛细胞Ca2+、K+、H+流速的影响.结果表明:(1)经荧蒽及苯并(b)荧蒽胁迫处理后,平邑甜茶幼苗根毛细胞Ca2+平均流速由对照的(-63.53±9.30)pmol/(cm2×s)分别增加到(+62.85±10.00)pmol/(cm2×s)、(91.33±19.72)pmol/(cm2×s);K+流速平均值由基础流速(-60.56±14.56)pmol/(cm2×s)分别增至(+32.60±5.44)pmol/(cm2×s)、(+36.76±5.23)pmol/(cm2×s);H+平均流速由对照的(+44.38±5.19)pmol/(cm2×s)分别降低至(-0.72±0.055)pmol/(cm2×s)、(-6.34±0.79)pmol/(cm2×s).经荧蒽及苯并(b)荧蒽处理,根毛细胞表面Ca2+、K+、H+流动性发生明显逆转.Ca2+、K+表现为外排趋势,且外排量逐渐降低,最终趋于稳定;H+表现较稳定的内吸趋势.(2)苯并(b)荧蒽胁迫对平邑甜茶幼苗根毛细胞离子流动性造成的毒性效应高于荧蒽.说明PAHs胁迫会破坏植物根毛细胞离子流动性,影响植物正常生长,为深入研究植物受PAHs胁迫所产生的响应提供理论依据. 相似文献
187.
对2012年6月东海表层海水中二甲基硫(DMS)、二甲巯基丙酸内盐(DMSP)和二甲亚砜(DMSO)的浓度分布特征及其影响因素进行了研究,并估算了DMS的海-气通量及其对大气气溶胶中非海盐硫酸盐(nss-SO42-)的贡献率.结果表明,DMS、溶解态DMSP(DMSPd)、颗粒态DMSP(DMSPp)、溶解态DMSO(DMSOd)和颗粒态DMSO(DMSOp)的浓度平均值±标准偏差为(5.71±5.23),(5.94±3.68),(23.84±14.15),(9.14±10.52)和(11.01±5.81)nmol/L.DMS、DMSP和DMSOp浓度均在28oN~29oN,122°E~123.5°E海域呈现高值中心,沿中心向外扩散降低,并且与叶绿素a(Chl-a)的分布趋势基本一致.除DMSOd外,3种二甲基硫化物与Chl-a表现出显著的相关性,表明浮游植物生物量是影响东海生源有机硫化物生产分布的关键因素.此外,夏季东海DMS海-气通量介于(0.93~101.02)μmol/(m2·d),平均值±标准偏差为(18.13±21.42)μmol/(m2·d).夏季东海生源硫释放对nss-SO42-的贡献率仅为2.2%,表明人为排放是东海大气气溶胶中nss-SO42-的主要来源. 相似文献
188.
观察8周中等强度游泳运动对2,3,7,8-四氯二苯并二恶英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,2,3,7,8-TCDD)急性暴露大鼠肝脏氧化应激的影响。以8周龄雄性Sprague Dawley大鼠为研究对象,将大鼠随机分为玉米油静养组(NC组)、玉米油运动组(EC组)、TCDD静养组(NT)和TCDD运动组(ET组)。将TCDD溶于玉米油中,NT和ET组大鼠按照10μg·kg-1(以单位体重计)腹腔注射TCDD,NC和EC组大鼠注射等量玉米油。正式实验开始后,EC和ET组大鼠进行运动(尾部负重5%游泳30min),每周运动5 d,共8周,NC和NT组大鼠不进行任何运动干预。8周后,称重并宰杀大鼠,收集血清和肝组织样本,待测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的活性;肝组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。将数据进行多因素方差分析,结果表明,染毒可升高大鼠血清AST的活性,增加肝脏MDA的含量,降低肝脏SOD、CAT和GSH-Px的活性;运动可降低大鼠肝脏GSH-Px的活性;染毒后运动可减少肝脏MDA的含量,升高肝脏SOD、CAT和GSH-Px的活性。研究表明,TCDD急性暴露可导致大鼠肝细胞功能受损,导致大鼠肝脏发生氧化应激。8周有氧运动改善TCDD急性暴露诱导的肝细胞损伤,改善肝脏氧化应激,这可能是运动改善TCDD肝毒性的机制之一。 相似文献
189.
苯并(a)芘(BaP)是一种广泛存在于环境中的多环芳烃,具有致癌、致畸、致突变性。目前BaP的神经毒性研究零散而不深入,本文主要总结分析了BaP的神经毒性表现,简要介绍了BaP诱发神经毒性呈现的剂量-效应关系,进一步系统阐述了目前研究中发现的可能分子机制,包括BaP诱导神经递质及其代谢物含量的改变,相关DNA及蛋白质的损伤,抗氧化系统及线粒体的改变等,以期为进一步研究提供参考。 相似文献
190.
研究了脊尾白虾(Exopalaemon carinicauda)在对苯并[a]芘(benzo[a]pyrene,BaP)的富集(15 d)、释放(15 d)过程中肝脏的生物标志物(EROD、GST、SOD、CAT、GPx、MDA)的响应,结果显示:在富集阶段,第1 d低浓度实验组(0.05 g/L)和高浓度实验组(0.45 g/L)六种生物标志物即均显著受到诱导(P0.05),诱导程度与暴露浓度成正相关,而后不同种类生物标志物呈现差异性的变化趋势,EROD继续上升并在第10 d后达到稳定状态,GST继续上升并在第10 d后受到抑制下降,SOD、CAT、GPx均受到抑制逐渐下降,且均在15 d时低于对照组水平,MDA呈现持续上升的趋势,直接反映了肝脏的氧化损伤程度。在释放阶段,低浓度实验组各生物标志物的恢复速度较高浓度实验组要快,且均能恢复到接近对照组水平(P0.05),高浓度实验组各生物标志物则均未能恢复到对照组水平(P0.05)。实验结果表明,脊尾白虾肝脏具有一定恢复能力,各生物标志物对BaP暴露的敏感性具有一定差异,BaP暴露的浓度及时间是影响各生物标志物响应变化的主要因素。 相似文献