龙眼胚性细胞悬浮培养再生植株

以龙眼胚性愈伤组织为起始材料 ,研究了胚性悬浮细胞培养的影响因素、继代保持方法及其体胚发生与植株再生 .结果表明 ,建立龙眼优良胚性悬浮细胞系的技术关键在于 :由松散型胚性愈伤组织作为起始材料 ;以去除琼脂的保持松散型胚性愈伤组织的培养基作为启动培养基 ;采用分别附加 5mgL-1AgNO3 、10 0mgL-1肌醇的培养基交替继代保持 .胚性悬浮细胞在附加 2 %蔗糖、0 .7%琼脂、4 0 0mgL-1LH、10 0mgL-1肌醇的MS固体培养基上形成的体胚数量可达 7× 10 4～ 14× 10 4g-1.经过成熟培养后 ,体胚转换植株的频率在 6 5 %以上 .图版 1图 1表 3参 16     

Cu2+对一种绿球藻生长及生理特性的影响

研究了不同浓度的Cu2 (0.01,0.1,1,10,50,100,200mg/L)对绿球藻(Chlorococcumsp.)生长、形态结构及生理特性的影响.结果表明,Cu2 对绿球藻的显微结构、生长及生理状态的影响比较显著.与对照BG11培养的绿球藻比较,0.01～1mg/LCu2 浓度下培养的绿球藻,细胞壁无明显增厚,色素没有多大变化,但蛋白核由一个变为多个;而在高浓度(10～200mg/LCu2 )下,细胞壁明显增厚为多层,色素减少,蛋白核减少并回复到1个或消失.低浓度Cu2 (0.01,0.1mg/L)对绿球藻生长无影响;高于0.1mg/L浓度时,绿球藻生长变得缓慢甚至出现负生长.在1mg/LCu2 浓度下,绿球藻对Cu2 的去除率最高为90.5%;叶绿素含量及光合作用强度随Cu2 浓度的升高逐渐降低;呼吸强度在0.01～10mg/LCu2 浓度范围内逐渐升高,大于10mg/LCu2 则逐渐降低.结果提示,绿球藻是一种耐受Cu2 胁迫的藻类,对其去除率也高,可以应用于含铜污水的处理.图3表3参17     

软水中EPS对铜管/磷酸盐体系溶解性铜释放的影响

以海藻酸钠模拟水体中的细胞外高聚物(EPS)，研究软水体系中海藻酸钠对铜管／磷酸盐缓蚀行为的影响，结果表明：低浓度海藻酸钠能明显提高软水一铜管一磷酸盐体系中溶解性铜的释放，从而降低磷酸盐对铜管的缓蚀效果，而且从新管释放的溶解性铜远高于老化6个月、12个月和10年的铜管，释放溶解铜的顺序为Cnew＞C6m＞C12m＞C10y；随着海藻酸钠含量的增加，溶解性铜的释放浓度降低，但仍高于对照试验．在低pH条件下，海藻酸钠对溶解性铜的释放影响显著，从新管释放的溶解性铜浓度低于老化6个月、12个月和10年的铜管，这可能是由于不同老化时间的铜管其腐蚀表面的组成不同，水质pH值明显影响这些腐蚀副产物的溶解性铜释放；在不同停留时间内，随着水体组成的变化，溶解性铜的释放浓度不断发生变化，表明海藻酸钠与铜离子形成的络合物影响磷酸与铜的相互作用，从而影响磷酸盐对铜管的缓蚀效果．     

蓝细菌（Cyanobacteria）毒素对水环境的影响

蓝细菌的毒素(Cyanobacteria toxicant)给世界各国造成的经济损失是巨大的.这种毒素在蓝细菌内逐渐积累,以蓝细菌水花(Water bloom) 的形式出现,当干渴牛羊或马群饮用了这种含有毒素的水.在短时间内便要病倒或成群的死亡.经半个多世纪的研究表明造成这种生物性灾害(Biological disaster)的原因是蓝细菌产生的肽类所致,这种肽是由几种氨基酸组成,称为神经毒肽或快速致死素(FDF) 或极快致死毒(VFDF).也有另一类为生物硷.总之对水环境的生物特别是鱼类和哺乳类有很大的潜在危害.现在的环境微生物工作者应及时作出判断及时预报以免造成损失.     

环境内分泌干扰物诱发小鼠睾丸细胞DNA损伤的研究

应用单细胞凝胶电泳技术技术，研究了烷基酚类化合物对离体小鼠睾丸细胞DNA的损伤作用。实验结果表明，9种烷基酚类化合物对小鼠睾丸细胞均能引起不同程度的DNA损伤，并呈现剂量效应关系，其高剂量组与对照组相比，均有极显著性差异（P＜0．01）。实验结果亦表明，其DNA的损伤程序与化学结构有一定的关系。     

超声波去除铜绿微囊藻研究

研究了超声波机械效应对铜绿微囊藻的即时去除，发现超声波可以安全、高效地去除藻类。超声作用9min即可降低藻细胞浓度25％左右，去除过程符合一级动力学反应规律，速率常数为0．03006min^-1。在80kHz的频率下，超声处理的最佳功率为80W，最适宜温度为24～33℃。在输人总能量相同的条件下，增加处理频次，可提高藻的去除效率。     

谷氨酰胺对鲑鱼胚胎(CHSE)细胞生长和代谢的影响

鉴于鱼类和哺乳动物的谷氨酰胺代谢途径有所不同，为了优化CHSE细胞的培养基和大量培养的过程控制。考察了谷氨酰胺对CHSE细胞生长和代谢的影响．在CHSE细胞批培养中，无谷氨酰胺的M199培养基可以支持CHSE细胞的生长，当初始谷氨酰胺浓度c=0．54mmolL^-1时，细胞可达到最高密度nmax／10^5mL^-1=16．19；而更高浓度的谷氨酰胺(c：1．76-5．62mmolL^-1)对细胞生长有抑制作用．在c=0～5．62mmolL^-1初始谷氨酰胺浓度的批培养中，葡萄糖的利用和乳酸的生成基本一致，随谷氨酰胺浓度的升高，Qglc和Qlac增加，Yn/glc降低．另外，随着初始谷氨酰胺浓度的增加(c=0～3．33mmolL^-1)，谷氨酰胺的消耗增加，Yn/gln和Yammo／gln分别下降58％和50％；当初始谷氨酰胺浓度继续增加时，谷氨酰胺的消耗、Yn/gla和Yammo/gln基本不变．此外，当初始谷氨酰胺浓度为0时，丙氨酸成为消耗性的氨基酸；Yala/gln先随初始谷氨酰胺浓度的增加(c=0．54～1．76mmolL^-1)而增加，而后又随初始谷氨酰胺浓度的增加(c=1．76～3．33mmolL^-1)而降低．最后维持不变．图4表3参16     

俞君英：竞逐在“万能细胞”的路上

俞君英说：“我知道只要研究成功,这就是一个很重要的发现。我想,除了耐心、专注和努力工作之外,也许还有不少运气在里头吧。”虽然俞君英还只是一名年轻的助理科学家,但因为研究的思路确立和主体实验都是她一个人完成,俞君英成为了论文的第一作者。“万能细胞”的研制,为生物学开辟了新的方向。     

乙酸铅对PC12细胞形态的影响

为了从形态学角度研究铅诱导细胞凋亡的机制,用100 μmol·L-1乙酸铅对PC12细胞进行染毒24 h,检测细胞整体形态、细胞骨架和细胞超微结构的改变.实验结果显示:乙酸铅染毒24 h后.细胞整体形态和细胞骨架无明显改变.但电子显微镜下已出现细胞核固缩;线粒体肿胀、正常结构消失并伴有空泡化;胞内出现鼓泡等现象.结合前期研究结果,推测线粒体在铅诱导细胞凋亡中起了重要作用.而细胞骨架不参与此过程.     

甲基汞对未分化型PC12细胞的毒性机制

应用未分化型PC12细胞为体外模型,研究甲基汞对多巴胺能神经元的毒性作用机制.利用MTT法检测甲基汞的细胞毒性,Hoechst33258荧光染色观察细胞形态变化,流式细胞术定量分析细胞周期分布和凋亡比率,并进一步通过比色法评价各项氧化应激指标.结果显示,甲基汞以剂量依赖性方式降低了细胞存活率,干扰细胞周期,造成S期细胞阻滞,细胞出现典型的凋亡性死亡特征.另外,甲基汞暴露导致PC12细胞内O-.2、H2O2和·OH等活性氧含量急剧增加,脂质过氧化程度升高,且SOD、CAT和GSH-Px等抗氧化酶活性降低.因此,甲基汞对多巴胺能神经元具有强烈的毒性,毒性作用机制涉及到干扰细胞周期、诱导细胞凋亡和引发严重的氧化损伤.