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881.
Meng XUE Yihui ZHOU Zhongyi YANG Biyun LIN Jiangang YUAN Shanshan WU 《Frontiers of Environmental Science & Engineering》2014,8(2):226-238
Subcellular distributions and chemical forms of cadmium (Cd) in the leaves, stems and roots were investigated in low-Cd accumulation cultivars and high-Cd accumulation cultivars ofpakchoi (Brassica chinensis L.). Root cell wall played a key role in limiting soil Cd from entering the protoplast, especially in the low-Cd cultivars. The high-Cd cultivars had significantly higher leaf and stem Cd concentrations than the low-Cd cultivars in cell wall fraction, chloroplast/trophoplast fraction, organelle fraction and soluble fraction. In low-Cd cultivars, which were more sensitive and thus had greater physiological needs of Cd detoxification than high-Cd cultivars, leaf vacuole sequestrated higher proportions of Cd. Cd in the form of pectate/protein complexes (extracted by 1 tool. L~ NaC1) played a decisive role in Cd translocation from root to shoot, which might be one of the mechanisms that led to the differences in shoot Cd accumulation between the two types of cultivars. Furthermore, the formation of Cd- phosphate complexes (extracted by 2% HAc) was also involved in Cd detoxification within the roots of pakchoi under high Cd stress, suggesting that the mechanisms of Cd detoxification might be different between low- and high-Cd cultivars. 相似文献
882.
883.
打印机的应用日趋广泛,其释放的颗粒物质尤其是纳米颗粒引起人们的高度关注。现有研究已经证明纳米级颗粒物更容易进入呼吸系统,穿越气血屏障,随之引起机体的氧化损伤、炎症反应和遗传毒性等。打印机释放颗粒的暴露水平评价及其毒理学效应识别是评估打印机健康风险的基础。本文综述了打印机工作场所颗粒暴露水平的监测结果、实验室模拟研究进展、人体采样评价、流行病学调查、体外细胞或整体动物水平毒理学效应评价方法及结果,并提出了打印机危害评估过程的标准化方案建议,以利于不同研究间的比较和总结。 相似文献
884.
885.
活性氧介导砷诱导的蚕豆保卫细胞死亡 总被引:1,自引:0,他引:1
采用蚕豆(Vicia fabaL.)表皮条生物法,研究砷的细胞毒性作用机制。结果发现,一定浓度的NaAsO2可使气孔保卫细胞活性降低,部分细胞死亡,细胞死亡率呈浓度依赖性增高;砷处理组保卫细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平升高。抗氧化剂抗坏血酸和过氧化氢酶及Ca2+特异性螯合剂EGTA、Ca2+通道抑制剂LaC13与NaAsO2共同作用时,砷诱发的细胞死亡被显著抑制;MAPK激酶抑制剂PD98059亦能有效阻止NaAsO2诱发的细胞死亡。研究结果表明,砷胁迫引起的胞内ROS合成增加可能通过Ca2+信号途径介导了保卫细胞的死亡过程,MAPK途径参与了砷诱导的细胞死亡。 相似文献
886.
现代污染无处不在,让人防不胜防。好在大自然中也有天然的"清道夫"。比如,海带素有"海中蔬菜"之称,它含有大量的碘,被誉为"碘的仓库",能抑制免疫细胞凋亡,从而对辐射引起的免疫功能损伤起保护作用。小米中色氨酸含量较高,有镇静安眠作用。在噪声环境中,多吃小米可以减少噪声的损害、提高听力、预防听觉器官损伤。猪血中的蛋白经胃 相似文献
887.
采用乳化液膜法自组合成硫化镉量子点(CdS quantum dots,CdS QDs),探讨CdS QDs的体外毒性作用及可能的作用机制.选用人胚肝细胞(L-02)作为细胞模型,采用不同浓度的CdS QDs(0.00、1.25、2.50、5.00、10.00、20.00、40.00μg·mL-1)对L-02细胞进行染毒.24h后,检测细胞内乳酸脱氢酶(LDH)释放量、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,并比较加入抗氧化剂N-乙酞半胱氨酸(NAC)后细胞存活率的变化,同时测定了细胞内外的镉离子浓度.结果表明,与空白对照组相比,CdS QDs单独染毒组细胞存活率显著降低(p<0.05或p<0.01);加入抗氧化剂NAC后,10.00、20.00、40.00μg·mL-1染毒组细胞存活率与单独染毒组相比显著上升(p<0.01).CdS QDs浓度为5.00μg·mL-1时,细胞内Cd2+的浓度略高于细胞外Cd2+的浓度,在其他浓度下,细胞外Cd2+的浓度均显著高于细胞内Cd2+的浓度.当作用浓度上升至10.00μg·mL-1时,人胚肝细胞内LDH含量显著增加,且随着作用剂量的升高,LDH含量逐渐增加.与空白对照组相比,40.00μg·mL-1CdS QDs染毒组SOD活力和20.00μg·mL-1CdS QDs染毒组GSH含量均显著降低(p<0.05).Cd2+易透过L-02细胞的细胞膜而进入细胞内,从而造成细胞损伤.氧化损伤可能是CdSQDs对L-02细胞毒性作用的机制之一. 相似文献
888.
小麦根对镉离子的吸收机制及镉的亚细胞分布 总被引:3,自引:0,他引:3
小麦作为毒性实验推荐的标准物种之一,了解其对Cd的吸收过程及其致毒机理具有重要意义.应用Ca离子通道抑制剂LaCl3、巯基抑制剂N-乙烷基顺丁烯二酰亚胺(NEM)及能量代谢抑制剂2,4-二硝基苯酚(DNP),研究了小麦根对Cd的吸收;借鉴水生动物的亚细胞分离方法,在原有植物亚细胞分离方法上进行了改进,考察了Cd在小麦根中的亚细胞分布.8h的暴露吸收实验结果表明,LaCl3作为Ca离子通道抑制剂抑制小麦根对Cd的吸收高达30%;巯基抑制剂NEM没有表现出抑制效应,关于Cd与巯基的结合没有明确证据;在低浓度Cd条件下(0.25、1.0μM),DNP抑制其吸收,表明Cd是需要消耗能量进入细胞内,而在高浓度Cd条件下(5.0μM)则提高了Cd的吸收.Cd进入细胞内依次分布于胞液、细胞残渣、细胞器、微粒体,分布比例:胞液>细胞残渣、细胞器>微粒体;3种抑制剂均通过降低细胞器、提高胞液和微粒体中Cd分布来维持细胞的正常功能,降低Cd的毒性. 相似文献
889.
为了探讨几种化合物对温石棉诱导人胚肺(HEL)细胞蛋白激酶C(PKC)活性的影响,该研究用不同浓度的柠檬酸铝、混合稀土或亚硒酸钠溶液浸泡温石棉1小时后,再将其与HEL细胞共同孵育24小时,测定了HEL细胞胞浆和胞膜中PKC的活性。其结果显示:随着石棉剂量的增加,HEL细胞胞浆和胞膜中的PKC活性逐渐升高,均呈明显的剂量依赖性;经3种化合物预处理的石棉,其所诱导的HEL细胞胞浆和胞膜中的PKC活性均明显低于未处理温石棉组。笔者提示:温石棉可能通过改变细胞内PKC的活性进一步促进肿瘤的发生;用3种化合物预处理温石棉,均可抑制温石棉对HEL细胞PKC活性的诱导作用。 相似文献
890.
轮叶黑藻和穗花狐尾藻对铜的吸收机制研究 总被引:4,自引:1,他引:3
应用室内模拟试验,通过对铜(Cu)的短期吸收动力学、各亚细胞组分吸收动力学以及Cu的释放研究,探讨了两种沉水植物轮叶黑藻[Hydrilla verticillata(L.f.)Royle]和穗花狐尾藻(Myriophyllum spicatum L.)对Cu的吸收机制.结果表明:①轮叶黑藻和穗花狐尾藻均对Cu具有较高的吸收速率,且两种植物最高吸收速率差异不显著[Vmax(DW)为2μmol·(g·min)-1,P>0.05];②在2μmol·L-1Cu溶液中暴露不同时间(0~96 h),两种沉水植物叶片和茎中各亚细胞组分的Cu含量均迅速增加并约在12 h后达到平衡.各时间处理下,两种植物叶片富集的Cu含量均显著高于茎(P<0.05),并且叶片中的Cu均主要分布在细胞壁(>60%),其次是可溶部分和细胞器;③两种植物相比,黑藻叶片细胞壁中富集的Cu含量显著高于狐尾藻,而细胞内富集的Cu含量差异不显著.轮叶黑藻对Cu的富集和释放能力均高于穗花狐尾藻. 相似文献